图书名称：《神经内科常见疾病诊断指南》【作者】刘增玲主编【页数】485【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2020.06【ISBN号】978-7-5578-6529-0【价格】125.00【分类】神经系统疾病-常见病-诊断-指南【参考文献】刘增玲主编.神经内科常见疾病诊断指南.长春：吉林科学技术出版社,2020.06.图书目录：《神经内科常见疾病诊断指南》内容提要：本书分十五章，内容包括:头痛缺血性脑血管病出血性脑血管病高血压脑出血脑梗死脑卒中内科处理急性脑卒中的监护与支持治疗脑血管疾病溶栓治疗等。《神经内科常见疾病诊断指南》内容试读水平的速燕，使鞋紧等特售旗)是原)康国华产生，黄出高大魔儿璃小应长华正第一章头“痛测夹麻能湿盈情虽其纸线特帆刷（三班单腰班弹画西经赠漫州第一节概述限鼠饼商，三头痛是临床常见的症状，通常指局限于头颅上半部，包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛，主要是由于颅内、外痛敏结构内的痛觉感受器受到刺激，经痛觉传导通路传导到大脑皮质而引起。根据病因可分为原发性和继发性两类。原发性不能归因于某确切病因，多为良性病变，也可称为特发性头痛，常见的如偏头痛、紧张型头痛；继发性可由各种颅内、外病变及全身疾病引起，为器质性病变所致。一、分类国际头痛协会分别在1988年和2004年制定国际头痛疾病分类第一版和第二版，在2013年国际头痛协会又推出第三版国际头痛疾病分类(ICHD一Ⅲeta版)（表1一1）。表1一1头痛疾患的国际分类头痛疾患的国际分类第一部分原发性头痛1.偏头痛血超幅面理书处浅息康夹野素丛，扇阳不资陆时殊负随微头特禁2.紧张型头痛3.三叉自主神经头痛4.其他脱发性头痛明出网是武学风幸举景丛：封骨背野红的计然前火算彩面第二部分继发性头痛不一游中临西香峡生自册小中通进的精背银周山已角可修，础都5.缘于头颈部损伤的头痛关6,缘于头颈部血管病变的头痛麻泰鬼部，7.缘于非血管性颅内病变的头痛8。缘于某一物质或某一物质戒断的头痛1，画干黑康火，外跳求天，雄爽生实面后9.缘于感染的头痛到尚烤是轻状况及10.缘于内环境紊乱的头痛奥声长班肉，你泉的收的鲜连自11,缘于头颅，颈，眼，耳，鼻、鼻窦、牙齿、口或其他颜面部结构病变引起的头面痛12.缘于精神疾病的头痛限能可第土，小酮第三部分痛性脑神经病，其他面部疼痛和其他类头痛13.痛性脑神经病，其他面部疼痛14.其他类头痛二、诊断步骤(一)病史着重采集头痛的特征（部位、性质及程度）、有无相关伴随症状与体征，头痛的时间因素描述（发病年龄、发作频率、持续及复发时间、头痛的最重时间），加重或诱发因素，缓解因素，1一头痛的诊治史，社会心理因素（职业、心理状况等），家族史，完整的用药史和手术史等。(二)体格检查尤其是神经系统和头颅、五官的检查，有助于发现头痛的病变所在。(三)辅助检查神经影像学或脑脊液等辅助检查可为诊断提供客观依据。三、防治原则帮助患者确立科学的正确的防治观念和目标；保持健康的生活方式：寻找并避免各种头痛病因及诱因；药物治疗包括急性发作期和缓解期预防性治疗两大类；充分利用非药物干预手段，包括按摩、理疗、生物反馈治疗、认知行为治疗和针灸等。川砂：变甘如（刘增玲)第二节丛集性头痛庄测冬全双变险快内所响昌立，丛集性头痛是一种原发性神经血管性头痛，表现为一侧眼眶周围发作性剧烈疼痛，有反复密集发作的特点，伴有同侧眼结膜充血、流泪、瞳孔缩小、眼脸下垂，以及头面部出汗等自主神经症状，常在一天内固定时间发作，可持续数周至数月。丛集性头痛平均发病年龄约为25岁，可有家族史，男：女为(3~4)：1。一、发病机制丛集性头痛的发病机制尚不明确，丛集性头痛患者发作期脑静脉血中三叉神经节中降钙素基因相关肽(CGRP)明显增高，提示三叉神经血管复合体参与丛集性头痛的发病，但不能解释头痛发作的昼夜节律性。丛集性头痛发作存在昼夜节律性和同侧颜面部的自主神经症状，推测可能与U周期节律的控制中心和自主神经活动中枢一下丘脑的神经功能紊乱有关。二、临床表现头痛发生突然，无先兆症状，头痛发作于眶、眶上、颗部或球后，严格局限于偏侧的剧烈头痛，呈尖锐、爆炸样、非搏动性剧痛，可伴有烦躁、痛苦与不安。疼痛时常伴有同侧颜面部自主神经功能症状，表现为结膜充血、流泪、流涕等副交感亢进症状，前额和面部出汗、癒孔缩小、上脸下垂和（或）眼脸水肿，伴或不伴不安或躁动，较少伴有恶心、呕吐。头痛发作频率不一，每日发作时间基本固定，晚上居多，持续15分钟至3小时不等，常在每年的春季和(或)秋季发作，在发作期饮酒或使用血管扩张药可诱发头痛发作，发作期后会有间歇期出现。头痛发作可连续数周至数月（常为2周一3个月）在此期间患者头痛呈一次接一次地成串发作，故名丛集性头痛。三、诊断ICHD一3诊断标准：装送西效，(1)至少5次符合标准2~4的发作。图(2)位于偏侧眶、眶上和（或）颞部的严重或剧烈疼痛，持续5~180mi(未经治疗)。(3)符合下列1项或2项。一2第一章头痛1)至少下列项头痛症状和体征：①结膜充血和（或）流泪；②鼻塞和（或）流涕；③眼脸水肿；④前额和面部出汗；⑤前额和面部发红；⑥耳朵胀满感；⑦瞳孔缩小和（或）上脸下垂。2)感觉不安或躁动。年售底，暗面质，长金，师单(4)活动期，半数以上的发作频率为隔日1次到每日8次。：日★：部岸痘，(5)其他ICHD一3的诊断不能更好地解释。修级口承，小饰盟的工已部主营口以，四、鉴别诊断海意款尖近资深，面数邂肉成屈露，息吸图诗内藏麻腰，部害(一)症状性偏头痛海湖设不属于继发性头痛，常见于脑血管病、颅内占位、颅内感染等疾病引起的头痛。无典型偏头痛发作过程，可有神经系统症状，影像学检查可显示病灶。，表(二)偏头痛肉服园总念领斑鲜，角南则好发于青少年女性，头痛前可有先兆症状，头痛常呈搏动性，常伴恶心、呕吐等症状，可有家族性头痛史等。五、治疗华天一州武只世平：外级0面佛()一()合桥为0小至（门(一)急性期的治疗以迅速缓解疼痛为主，主要包括吸氧疗法、曲普坦类药物经喷鼻吸入和麦角类制剂静脉注射等方法，可迅速缓解头痛。其中吸氧疗法为头痛发作时首选的治疗措施，给予吸入纯氧，流速7~10L/mi,10~20mi,可有效阻断头痛发作，约70%患者有效。吸氧疗法无禁忌证，并且安全而无明显不良反应。会不（站）部常日〔(二)预防性治疗丛集性头痛发作历时较短，但疼痛程度剧烈，因此预防性治疗对丛集性头痛尤为重要。预防性药物包括维拉帕米、锂制剂和糖皮质激素等。天中(刘增玲)第三节以紧张型头痛的死补(8)合所（圆紧张型头痛是双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛。约占头痛患者的40%，是临床最常见的慢性头痛。,员制政炎风的中风可市室(一、病因及发病机制病理生理学机制尚不清楚，目前认为“周围性疼痛机制”和“中枢性疼痛机制”与紧张型头痛的发病有关，而且发现应激、紧张、抑郁等因素也能加重紧张型头痛。“周围性疼痛机制”认为由于颅外周肌肉或肌筋膜结构收缩或缺血、细胞内外钾离子转运异常、炎症递质释放增多等，引起肌筋膜组织痛觉敏感度明增加，导致颅外周围肌肉或肌筋膜结构紧张和疼痛，是导致发作性紧张型头痛的机制。“中枢性疼痛机制”认为，脊髓后角、三叉神经核、丘脑、皮质等功能和（或）结构异常，导致对触觉、电和热刺激的痛觉阈值明显下降，易产生痛觉过敏；中枢神经系统功能异常可有中枢神经系统单胺能递质慢性或间断性功能障碍；同时在慢性紧张迴头痛患者中神经影像学证实有灰质结构容积减少，提示存在中枢神经系统结构的改变，以上几点认为慢性紧张型头痛与中枢系统有关。心()一(8)卧(-3二、临床表现多在20岁左右发病，随着年龄的增长患病率增加，女性稍多见。头痛部位不定，可为双侧、单侧、全头部、颈项部、双侧枕部、双侧颞部等不同部位呈持续性钝痛，有束带感或紧箍感，或患者描述为压迫感或沉重感，可伴有头昏、恶心、畏光或畏声、失眠、焦虑或抑郁等症状，对口常生活与工作影响小。查体可发现疼痛部位肌肉触痛或压痛点，有时牵拉头发也有疼痛，颈肩部肌肉有僵硬感，捏压时肌肉感觉舒适。紧张型头痛患者头痛期间日常生活与工作常不受影响。三、诊断去的域根款典根据患者的临床表现，排除颅颈部疾病如颈椎病、占位性病变和炎症性疾病等，通常可以确诊，根据触诊颅周肌肉是否有压痛，可分为与颅周肌肉紧张有关的紧张型头痛和与颅周肌肉紧张无关的紧张型头痛两类。HS(2013年)最新紧张型头痛诊断标准如下：(一)偶发性发作性紧张型头痛诊断标准是到友家清(1)至少10次符合(2)~(4)特征的发作；平均每月发作lt1天（每年发作lt12天）。(2)头痛持续30mi至7天。(3)至少有下列中的2项头痛特征：1)双侧分布。2)性质为压迫性或紧箍性（非搏动样）。中。长发正回，名式容3)轻或中度头痛漫图床顶，im03一0，am0I一下发能，4)日常活动（如步行或上楼梯）不会加重头痛。,边为员不显则天面全安日托，月(4)符合下列2项：中1)无恶心和呕吐。2)畏光、畏声中不超过一项(5)其他ICHD一3的诊断不能更好地解释。(二)频发性发作性紧张型头痛诊断标准(1)符合(2)~(4)特征的至少10次发作；平均每月发作≥1天而lt15天，至少3个月以上；每年发作≥12天而lt180d。(2)头痛持续30mi至7天(3)至少有下列中的2项头痛特征：1)双侧头痛。形，少保容确孙是宽实包等中2)性质为压迫感或紧箍样（非搏动样）。议日，不尚的应3)轻或中度头痛。4)日常活动（如步行或上楼梯）不会加重头痛。娜碍藏两面(4)符合下列2项：1)无恶心和呕吐。资高2)畏光、畏声中不超过一项。塘：碎中，资状强早，索限阵能()眼游此弹测肉，(5)不能归因于其他疾病。(三)慢性紧张型头痛诊断标准(1)符合(2)~(4)特征的至少10次发作；平均每月发作≥15天，3个月以上：每年发作4第一章头痛≥180d。旺碳发题，常(2)头痛持续30mi至7天。资南领安强德，高说下更是，州边干然司(3)至少有下列中的2项头痛特征：价时缆，的发后数县天世数平八象火1)双侧头痛。2)性质为压迫感或紧箍样（非搏动样）。点孙阳圆套等山HG制3)轻或中度头痛。福好，4)日常活动（如步行或上楼梯）不会加重头痛。种最法物吸商强型免香(4)符合下列2项：1)畏光、畏声、轻度恶心中不超过一项。2)无中一重度恶心和呕吐。(5)不能归因于其他疾病。量管面，强底类原的只母，解雅T政市度积数近项因干圆四、鉴别诊断是用，唑落欣定一单成势真嵌大代短天1因麻量公组一单队则月最(一)药物过量使用性头痛属于继发性头痛，头痛发生与药物有关，可呈类偏头痛样或同时具有偏头痛和紧张型头痛性质的混合性头痛，头痛在药物停止使用后2个月内缓解或回到原来的头痛模式。(二)三叉神经痛中老年多见，主要表现在三叉神经分布区反复出现电击样、针刺样、刀割样、撕裂样剧烈疼痛，持续数秒至数分钟，突发突止，常有扳机点。神经系统检查一般无明显阳性体征，患者常因恐惧疼痛不敢洗脸、刷牙，精神状态差。欲变：门容口可前意一，深，隐，五、治疗食命超出及套族调夫家的操游当身泉刻卷，密是长时地卷8(一)药物治疗快有利（二急性发作期可使用镇痛药物治疗，一般选用非甾体抗炎药或麦角类药物。对于频发性和慢性紧张型头痛，应采用预防性治疗，可选用三环类抗抑郁药等药物，伴失眠者可给予苯二氮8类药服630(二)非药物疗法的色数底（三包括松弛治疗、物理治疗、生物反馈和针灸治疗等也可改善部分病例的临床症状。(刘增玲)回第四节药物过度使用性头痛药物过度使用性头痛(MOH)先后被称为反跳性头痛、药源性头痛、药物诱发性头痛，是头痛患者规律过度使用止痛药物之后出现的慢性头痛。是继偏头痛和紧张型头痛后最常见的头痛类型。一、病因及发病机制目前，药物过度使用性头痛的发病机制尚不清楚，可能与个体、遗传、内分泌及神经递质失常、疼痛调控通路异常等多种因素有关。个人因素包括低收人、低教育水平、女性、原有的头痛类型等，多合并焦虑、抑郁。5二、临床表现好发于女性，多见于30岁以上，有原发性头痛病史，主要以偏头痛和紧张型头痛最常见。头痛几乎是每天或是接近每天都发作，发作时伴有恶心、呕吐、气喘、坐立不安、焦虑、注意力分散、遗忘和易激惹，患者有情绪障碍或药物滥用的家族史。此外，不同种类药物所致M0H也各有不同的特点。三、诊断应所时观肉号发部。高大商随会不（月3距必健）位青常日(HIS(2013年)最新诊断标准如下：S不台磅((1)原有头痛患者出现每月头痛多5天。(2)在超过3个月定期规律过度使用头痛急性期（症状）的治疗药物。(3)其他ICHD一3的诊断不能更好解释。对于规律过度用药有如下解释：每月使用麦角胺、曲普坦、阿片类或复合镇痛药≥10d:每月使用单一成分镇痛药≥15天或并无过度使用单一成分药物，但是合计麦角胺、曲普坦及阿片类药物使用天数≥15天。四、治疗黑同为鲜鬼天卧类是面，关广游成已主我高夹，凉火好然题干(一)撒药治疗物促网流且个8司用必出的的南长，漂来齿合斯始园数撤药是M0H治疗的基础，撤药方案包括突然撤药和逐步撤药。一般情况下可以突然停药，但是对过度使用阿片类和巴比妥盐类尤其苯二氮8类则需缓幔停药，有助于减少戒断症状发生。主要的撤药反应包括头痛加重、恶心、呕吐、低血压、心率减慢、睡眠障碍、烦躁不安、焦虑，紧张等。一般情况下可在门诊接受治疗，对于过度使用阿片类巴比妥类或苯二氮8类3现重®的药物并发症、撤药反应或之前撤药治疗失败者建议住院治疗。，(二)非药物治疗非药物治疗即认知一行为疗法对治疗M0H也起着重要作用，它有助于患者重新认识疼痛，并学会应对躯体及心理上的不适。心理和药物联合治疗比单用撤药治疗更能改善头痛，提高患者的生活质量。(三)预防性治疗可减少头痛发作频率从而减少止痛药物的摄入，但给予时机还待验证，目前临床证据倾向于尽早给予。托吡酯和局部注射A型肉毒毒素治疗有效，可能有效的药物有普萘洛尔、丙戊酸盐、加巴喷丁、左乙拉西坦等。(四)治疗戒断症状常见戒断症状包括头痛加重、恶心、呕吐、心悸、坐立不安、焦虑、睡眠障碍，戒断症状多持续2~10d,有的患者可持续4周。停用不同种类的药物所发生戒断性头痛的持续时间各异。戒断症状处理主要是对症处理，研究表明泼尼松可以预防反跳性头痛和撤药症状。(五)预后MOH预后和性别、原发性头痛类型、过度使用药物种类、药物成断后头痛频率和药物使用情况及睡眠治疗有关，病程长，紧张型头痛，或偏头痛合并紧张型头痛的患者容易复发。(刘增玲)6···试读结束···...

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图书名称：《神经内科速查手册》【作者】蔺慕会，傅峻，刘珂主编【页数】239【出版社】沈阳：辽宁科学技术出版社,2017.06【ISBN号】978-7-5591-0229-4【价格】29.80【分类】神经系统疾病-诊疗-手册【参考文献】蔺慕会，傅峻，刘珂主编.神经内科速查手册.沈阳：辽宁科学技术出版社,2017.06.图书封面：图书目录：《神经内科速查手册》内容提要：本书主要为您介绍一般神经内科常见病的速查诊疗知识，共包括十五章，分别是周围神经疾病、脊髓疾病、脑血管疾病、中枢神经系统感染、头痛、癫痫、锥外体系疾病、中枢神经系统脱髓鞘疾病、痴呆、神经系统变化疾病、神经系统发育异常性疾病等。《神经内科速查手册》内容试读第一章周围神经疾病第一节)脑神经疾病一、三叉神经痛第【病因】病因尚不清楚，可能为致病因子使三叉神经脱髓鞘而产生异位冲动或伪突触传递所致。【临床表现】（1)多发生于中老年人。(2)表现为面部剧烈电击样、针刺样、刀割样或撕裂样疼痛，持续数秒或1~2分钟，突发突止，间歇期完全正常。(3)疼痛局限于三叉神经分布区的一支或两支，以第二、第三支最多见，三支同时受累者极为罕见。(4)口角、鼻翼、颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发，称为扳机点或触发点。(5)严重者伴有面部肌肉的反射性抽搐，口角牵向患侧，称为痛性抽搐。(6)病程可呈周期性，每次发作期可为数日、数周或数月不等；缓解期也可数日至数年不等。病程愈长，发作愈频繁，病情愈重；很少自愈。【辅助检查】头CT及MRI:多无异常。【诊断】根据疼痛发作部位、性质、面部扳机点及神经系统无阳性体征，可确诊。【鉴别诊断】需与继发性三叉神经痛、牙痛、舌咽神经痛、蝶腭神经痛、鼻窦炎、非典型面痛、颗颌关节病等相鉴别。【治疗】1.药物治疗：为首选治疗。(1)卡马西平：为首选治疗药物。首次0.1g,2次/d,每日增加0.1g,直至有效，最大剂量不超过1.0gd。疼痛停止后维持2~3周，逐渐减量，至最小有效维持量，再服用数月。副作用有头晕、嗜睡、口干、恶心、消化不良、步态不稳等，但多于数天后消失。出现皮疹、白细胞减少、共济失调、复视、再生障碍性贫血、肝功能障碍则需停药；孕妇忌用。(2)苯妥英钠：初始剂量0.1g,3次/d,口服，如无效可每日加量，最大剂量不超过0.4g/。如产生头晕、步态不稳、眼球003震颤等中毒症状即应减量，至中毒症状消失(3)加巴喷丁：起始0.3g,1次/d,如无效可每日加量，最大剂量不超过1.8g。常见副作用有嗜睡、眩晕、步态不稳」(4)普瑞巴林：起始75mg,2次/d或50mg,3次1d。最大剂量150mgd,2次。常见副作用有头晕、嗜睡、共济失调，呈剂量依赖性，需用1周时间逐渐减量停止。(5)需同时辅用大剂量维生素B21000~2000μg,肌肉注射，每周2~3次，连用4~8周为1个疗程，偶有一过性头晕、全身瘙痒及复视等副作用2.封闭治疗：服药无效或有明显副作用、拒绝手术治疗或不适于手术治疗者，可试用无水酒精或甘油封闭神经分支或半月神经节，使之破坏。不良反应为注射区面部感觉缺失」3.经皮半月神经节射频电凝疗法：在X线监视下或经CT导向下将射频电极针经皮插入半月神经节，通电加热至65~75℃，维持1mi。适用于老年患者，有系统疾病，不能耐受手术者。副作用有面部感觉异常、角膜炎、咀嚼肌无力、复视、带状疱疹等。重复有效。4.手术治疗：可选用三叉神经感觉根部分切断术或伽马刀治疗。近年推崇行三叉神经显微血管减压术，副作用有：听力减退、气栓及滑车神经、展神经、面神经暂时性麻痹等。二、特发性面神经麻痹此病又称面神经炎或贝尔麻痹。【病因】不明，认为是茎乳孔内面神经非特异性炎症所致。【临床表现】(1)任何年龄均可发病(2)急性起病，数小时至数天达高峰。(3)表现患侧面部表情肌瘫痪，额纹消失、眼裂不能闭合或闭合不全，鼻唇沟变浅。可见患侧闭眼时眼球向外上方转动，露出白色巩膜，称为贝尔征。(4)鼓索以上病变可出现舌前23味觉消失及听觉过敏：膝状神经节受累时，除上述症状外还可有乳突部疼痛，耳廓、外耳道感觉减退和外耳道、鼓膜疱疹，称为Ramay-Hut综合征（简称Hut综合征)。004【辅助检查】面神经传导速度检测，早期正常，1周后出现诱发动作电位M波波幅减低，可出现失神经电位。【诊断】根据急性起病的周围性面瘫即可诊断。第【鉴别诊断】需与吉兰-巴雷综合征；中耳炎、迷路炎、乳突章炎等并发的耳源性面神经麻痹；腮腺炎、肿瘤、下颌化脓性淋周巴结炎并发的面神经麻痹：颅后窝的肿瘤或脑膜炎引起的周围围性面瘫相鉴别。【治疗】(1)急性期尽早使用1个疗程皮质类固醇激素治疗，可用地病塞米松10~15mg/d,7~10d或口服泼尼松，初剂量为30mg/d,顿服或分2次口服，连续5d,以后7~10d内逐渐减量。(2)如是带状疱疹感染引起Hut综合征可口服无环鸟苷5mg/kg,3次/d,连服7~10d(3)维生素B,100mg、维生素B12500μg,均1次/d肌肉注射(4)氯苯氨丁酸5mg,3次/d,逐渐增量，可30~40mg/d,每日分3次口服(5)急性期在茎乳孔附近行超短波透热疗法、红外线照射或局部热敷。恢复期可做碘离子透入疗法、针刺或电针治疗。(6)只要患侧面肌能活动即应尽早开始自我功能训练，可对着镜子做皱眉、皱额、闭眼、露齿、鼓腮和吹口哨等动作，每日数次，每次数分钟，并辅以面部肌肉按摩。(7)病后2年仍未恢复者，可考虑做面神经-副神经、面神经-舌下神经或面神经-膈神经吻合术，但疗效尚难肯定，只宜在严重病例试用。严重面瘫的患者可做整容手术。(8)因不能闭眼、瞬目而使角膜长期暴露，可用眼罩、眼药水和眼膏保护。三、偏侧面肌痉挛【病因】本病的病因未明。可能与三叉神经痛有类似的发病基础：少数患者可由小脑桥脑角肿瘤或椎动脉瘤而引起」【临床表现】(1）多在中年以后，女性较多。(2)多从眼轮匝肌间歇性轻微抽动开始，缓慢扩散至同侧005的其他面肌，严重者可累及同侧颈阔肌。(3)抽搐可因精神紧张、疲劳和自主运动而加剧，人睡后停止。(4)神经系统检查无阳性体征。【诊断】根据临床表现诊断不难。【鉴别诊断】需与功能性脸痉挛；脸痉挛-口下颌肌张力障碍(Meige综合征)；习惯性抽动症；抗精神病药物引起的面肌运动障碍相鉴别。【治疗】(1）A型肉毒毒素注射是目前首选方法。在选择的肌肉终板处注射极小量A型肉毒毒素即可产生足够的麻痹效应。疗效持续3~6个月，复发后重复注射还有效；症状轻微者可望获得治愈。常见的并发症是眼睑下垂，妊娠期用药发生过早产。(2)还可用镇静和抗癫痫药物治疗，如卡马西平01g,2次/d,可逐渐增加到0.6g/d或用苯妥英钠0.1~0.2g,3次d。(3)手术：颅后窝微血管减压术的治愈率可达60%：50%酒精面神经分支阻滞术也有效。但有相当数量的病例复发。四、多发性脑神经损害多发性脑神经损害指单侧或双侧多数脑神经病变。【病因及临床表现】见下表。常见的多发性脑神经损害综合征受累病变综合征临床表现常见病因脑神经部位海绵窦Ⅱ、V、海绵窦同侧眼球突出，上下眼睑多继发于面部感FoixIM和V的和球结膜充血、水肿；眼染后的海绵窦血第1支，球各方向运动麻痹，脸下栓或血栓性海绵病变偏后垂，瞳孔散大，光反射和窦炎，外伤性海者可累及调节反射消失；三叉神经绵窦动静脉瘘，V的第麻痹症状：同侧眼及额部肿瘤，颅骨骨二、第三疼痛、麻木，角膜反射减折、骨膜炎等支弱或消失006···试读结束···...

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图书名称：《荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用》【作者】（美）CotatioG.Hadjiaayi，（德）Waltertummer原著【页数】168【出版社】北京：中国科学技术出版社,2021.02【ISBN号】978-7-5046-8929-0【价格】158.00【分类】神经组织肿瘤-神经外科手术【参考文献】（美）CotatioG.Hadjiaayi，（德）Waltertummer原著.荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用.北京：中国科学技术出版社,2021.02.图书封面：图书目录：《荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用》内容提要：本书引进自世界知名的Thieme出版社，是一部荧光引导应用于神经外科领域的权威著作。本书共20章，从原理、优势、研究及手术过程等方面详细介绍了多种荧光素在不同疾病中的应用，包括5-ALA与荧光素等造影剂在胶质瘤、脑膜瘤、颅内转移瘤及其他神经肿瘤切除术中的应用，吲哚菁绿在脑动脉瘤夹闭术及脑动静脉畸形切除术中的应用；还涵盖了荧光引导技术在小儿肿瘤及髓内肿瘤切除术中的应用，探讨了荧光引导技术与术中影像（如iMRI）的结合应用，以及可实现肿瘤靶向诊断性成像及治疗的荧光基团和其他可视化技术（如共聚焦显微镜、拉曼光谱等）。《荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用》内容试读第1章荧光引导神经外科概述及展望CurretFluorecece-guidedNeurourgeryadMovigForwardRemiA.KelerFrakJ.YukCotatioG.Hadjiaayi李玥译赵子进校摘要：本章主要介绍荧光引导神经外科最新进展及未来发展方向。介绍荧光和荧光引导手术(FGS)的概念；总结目前应用于临床的荧光造影剂，包括5-氨基乙酰丙酸、荧光素和引哚菁绿；讨论每种荧光造影剂的激发源；介绍临床研究中针对肿瘤组织的靶向荧光团。未来发展方向部分主要探讨了更先进的手持式肿瘤荧光检测设备、双荧光团成像、与FGS结合的代谢成像及肿瘤边界检测等。关键词：荧光；近红外成像；荧光引导神经外科；荧光引导手术(FGS)荧光团；荧光素钠；5氨基乙酰丙酸(5-ALA)哚菁绿(ICG)；显微手术中。FGS可提供实时图像引导，提升术中对脑肿一、何为荧光引导手术瘤和血流的可视化程度，不受制于神经导航和脑组织移位2。在此概述性章节中，我们将简明从正常结构中发现异常病变的能力是任何探讨目前神经外科用于神经肿瘤和神经血管成像外科亚专业应具备的专业素养。术中显像增强技的荧光造影剂。同时，我们也将探讨目前具备荧术提供了更加清晰的肿瘤轮廓，从而让外科医生光显像功能的手术显微镜及新技术，以推动FGS可以实施更好、更安全的切除。染色技术早已用的发展。于识别组织样本结构及生物进程，但术中肿瘤组织的实时识别更依赖于组织放大倍数和光照强度四。在过去20年中，异常肿瘤组织或血流荧二、什么是荧光光显影技术作为一种显像增强方法被引入神经外科领域。荧光造影剂的光学成像可对脑组织进行某些分子具有吸收光能的特性，吸收后导灵敏性和特异性检测。荧光引导手术（FS)的致其处于高能量状态，即激发态。一旦处于激发应用依赖于光学造影剂的使用，患者术前或术中态，被吸收的能量会随着时间的推移而衰减，从使用造影剂，其选择性积聚在肿瘤组织或血管而释放光能，即荧光。荧光团是一种能发出荧光001荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用Fluorecece-guidedNeurourgeryNeuro-ocologyadCererovacularAlicatio的分子。当其处于低能基态时荧光团不会发出荧红外(NIR)光谱中的光am叨。NIR特别适用于最光。当外部光源照射荧光团时，其可以吸收能量大化深度穿透组织。激发波长低于700mm的荧光达到激发态；根据光源能量和波长的不同，存在剂[如原卟啉Ⅸ(PⅨ)、5-氨基乙酰丙酸的荧多种激发态。由于在高能状态下不稳定，荧光团光细胞内代谢物(5-ALA)和荧光素钠]，典型会很快恢复到更低的能量状态并发出荧光。这段的组织穿透深度小于1cm,且组织吸收率低。血极短的耗时称为激发期。每种荧光造影剂含有一红蛋白、脂质、黑色素等组织的光吸收可产生可种最大的荧光，或者说含有可以被特定波长的光见光谱700m范围内的自发荧光。波长的增加所激发的最大数量的荧光团（图1-1）。此外，还可导致光散射和光吸收的减少。在近红外光谱中存在荧光激发光谱使得荧光团可吸收并发射较大可以忽略生物分子和溶剂的干扰，近红外光可以范围的波长。光褪色现象是指荧光团在连续激更深地穿透组织。这种特性可用于探测几厘米深发状态下荧光强度随时间的推移而衰减的过程四。度的成像信号。尤其重要的是，700m及以上辐射的近红外荧光保留了血液吸收和组织散射近红外荧光(NIR】时的弱荧光背景，可以对显露的肿瘤进行光学探近红外荧光是利用荧光的光学成像技术进一测®山。目前神经外科使用的近红外荧光的试剂步吸收和发射特定波长范围为700~900m的近是吲引哚菁绿(ICG)荧光发射波长超强射线X线红外线短波Y射线可见光中波荧光素5-ALAICG10141021010108109波长10(m)525m635m805m400m450m500m550m0650m700m紫外线蓝青举橙红波长(m)▲图1-1用于神经外科荧光团的荧光发射波长(5-ALA、吲哚菁绿和荧光素钠)002第1章荧光引导神经外科概逃及展望CurretFluorecece-guidedNeurourgeryadMovigForward(EMA)批准的用于胶质瘤术中肿瘤组织实时检三、当前应用于临床的荧光测和观察的光学显像剂。目前世界范围内，在用造影剂于中枢神经系统肿瘤荧光引导手术的所有荧光剂中，5-ALA是研究最广泛的一种。5-ALA产生的(一)5.氨基乙酰丙酸组织荧光对恶性肿瘤的识别具有较高敏感性、特5-氨基乙酰丙酸(5-ALA,商品名Gliola或异性和准确率(90%以上)-2。特别是5-ALAGleola)是血红蛋白代谢过程中产生的天然代谢可用于术中识别增强MRI无明显强化的间变型物。它是一种口服性前体药物，能迅速穿透血脑胶质瘤和用于组织病理诊断2.5-ALA本质上屏障(BBB)并积聚在脑肿瘤内。被胶质瘤细是无毒的，可用于切除原发胶质瘤（第3章）和胞吸收后，5-ALA在细胞内代谢成为荧光代谢产复发高级别胶质瘤（第4章）、间变型弥漫性胶物原卟啉X(PX)(图1-2)网。随着肿瘤细胞质瘤（第5章）低级别胶质瘤（第5章入、脑内PX水平升高，在405m蓝光激发下，恶性膜瘤（第6章）、转移瘤（第7章入、室管膜瘤肿瘤组织可显示出635m紫红色荧光(704m次(第8章)以及包括儿童肿瘤在内的其他类型肿级峰)，。大多数高级别胶质瘤呈现无空隙的瘤（第9章）B。一项具有里程碑意义的随机红色荧光，而在有肿瘤细胞浸润的正常脑组织边对照试验证明，使用5-ALA荧光引导手术可以更缘可见粉红色荧光。口服5-ALA后，肿瘤组织完整地切除高级别胶质瘤，提高患者的无进展生的荧光可持续8h以上。5-ALA及其代谢物PIX存期2在胶质瘤细胞内积蓄机制主要包括多种酶和铁螯合酶水平的降低，以及三磷酸腺苷结合盒亚家族(二)荧光素钠B成员6转运蛋白(ABCB6)清除细胞能力的下荧光素钠是一种有机小分子盐，细胞外非特降。其中，铁螯合酶是一种在PⅨ中加入铁异性荧光团。目前已被FDA批准用于视网膜血管元素后产生亚铁血红素的酶。5-ALA诱导的荧光造影及超适应证用于脑肿瘤切除术。患者气管插也受肿瘤血管分布、血脑屏障通透性、肿瘤细胞管后、切皮前静脉注射荧光素钠，由于血脑屏障增殖活性和细胞密度的影响中。5-ALA是唯一经的破坏其在高级别胶质瘤中蓄积。脑肿瘤中荧光美国食品药品管理局(FDA)和欧洲药品管理局素钠的荧光为白光背景下呈现黄绿色。荧光素血红素生物合成酶5-ALA原卟啉X(PX)胶质瘤细胞内合成▲图1-2利用手术显微镜激发5-ALA代谢物、原卟啉以、进行术中肿瘤荧光及荧光实时成像引导手术003■荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用Fluorecece-guidedNeurourgeryNeuro-ocologyadCererovacularAlicatio的激发峰值为480m(范围465~490m),而荧滤光片同时阻挡环境光和激发光，以仅能观察到光辐射峰值为525m(范围500~530m)142。ICG诱导的荧光。因而可实时观察动脉、毛细血如果术中出现干扰，荧光素会发生渗漏并在肿瘤管和静脉血管造影图像。ICG血管造影已成为实周围正常脑组织及硬脑膜上出现非特异性组织荧时评估术中血管解剖和分析血流动力学的有效方光。全身给药后，荧光可持续2~3h。此外，在法。ICG主要用于脑血管手术中，特别是动脉瘤使用荧光素钠时应小心谨慎，如果注射过快或浓夹闭术（第18章）、动静脉畸形队AVM)(第19章)度过高，可能会产生有害副作用刘。荧光素钠和颅内外(EC-IC)血管搭桥手术（第20章）34狗最初应用于高级别胶质瘤（第10章和第11章），最近，ICG被用来检测血脑屏障破坏的脑肿瘤。但也见于其他脑肿瘤（第10章）30-。由于其在注射后几分钟内即可将分子可视化，为了将其与传统的血管造影方法相区分，ICG被著(三)吲哚菁绿(ICG)以“第二窗口”(SWIG),大剂量静脉注射后24h吲哚菁绿是一种小的水溶性有机分子，可作内保持显像（第12章）37为细胞外非特异性荧光团。吲引哚菁绿是一种近红外荧光团，于1956年被FDA批准用于诊断心血管和肝功能异常。1975年，FDA批准其用于眼四、激发光源科血管造影。静脉注射后，1CG在1~2内结合蛋白，主要是球蛋白(a,-脂蛋白和白蛋白)，滞目前，在神经外科手术中最常用的激发光源留于血管内并维持正常血管渗透性。ICG流仅是配有滤光器的手术显微镜，可以观察特定波长持续约15。破坏的血脑屏障可以使ICG积聚在范围内的激发荧光（图1-3）。该装置包括一个标脑肿瘤中。ICG的最大吸收或激发值为805m准白光发射源和一个激发与观测低通和高通光学(范围700~850m),荧光辐射为835m(范围滤波器的组合元件。上述所提及的光学滤波器已780~950m)。荧光由非增强摄像机记录，光学商业化。为了实现PX荧光可视化，手术显微图1-35-氨基乙酰丙酸经口服转化为细胞内荧光代谢物原卟啉蓝光410m术中肿瘤荧光和实时影像引导F(S004第1章荧光引导神经外科概述及展望CurretFluorecece-guidedNeurourgeryadMovigForward镜使用两个氙气光源。显微镜发出蓝光(405m)】激发PX,辐射出480~730mm范围的荧光。由(二)Tozuleritide于蓝光波长较短，脑组织和肿瘤组织的深度穿透Tozuleritide是一种可以靶向脑肿瘤的近红性受限。发出的红色荧光所含能量不及蓝色激发外分子（第14章），由氯毒素、肿瘤靶向肽及吲光。因此，为了让手术医生能够看到100%的肿哚菁绿组成。Tozuleritide已参与多个I期临瘤红色荧光，必须使用过滤片来阻挡90%的蓝床试验，尚未见毒副作用报道。目前进一步临光。但由于手术医生仍需要光源来完成肿瘤切床试验正在进行，以明确其在胶质瘤荧光引导手除，因此只有90%的蓝光被阻挡。荧光显微镜可术中的作用。扫描红外成像系统(SIRIS)是检以通过配备专用滤镜实现荧光成像。此类显微镜测Tozuleritide在肿瘤组织中产生的近红外光的可实现蓝光激发和540~690m辐射滤光片荧光必要设备，研究证实SIRIS可以准确区分正常脑成像。组织和肿瘤组织对于近红外荧光可视化效果（如CG),光源内通过更换滤光片可将700m可见光增加六、未来手持式技术到800m。这种额外的近红外能量对于注射ICG后激发荧光至关重要。可视化ICG荧光效果取决于专用的黑白高灵敏近红外相机和一个目前手术显微镜荧光技术的灵敏度和识别度820~860m的过滤器，以显示医生肉眼所看不仍有限，在大多数低级别胶质瘤或弥漫浸润性胶见的荧光。由于血液流动是一个动态过程，ICG质瘤中无法检测到可见荧光。随着未来手持式流动仅持续约15,需要在显微镜上添加录像软技术的发展，荧光可视化程度以及肿瘤组织中荧件。因此，外科医生可以使用慢动作再次播放功光团敏感性显著提升。最近报道了一种能够超灵能，在荧光手术显微镜下，只需按下按钮即可循敏度检测P荧光的手持式光谱设备。术中环播放血管荧光回路3光谱学灵敏度至少比目前的手术显微镜高3个数量级，从而可对多达1000个肿瘤细胞进行超敏检测。在特异性方面，术中光谱法可区分脑肿瘤五、临床研究中的靶向荧光团细胞与正常脑细胞，对比信号比率超过100。最近研究表明，光纤探针定量检测PX可用于术中观察无荧光的低级别胶质瘤阿。共聚焦显微镜(一)荧光烷基磷胆碱类似物1501和1502也是一种很有潜力的新技术，可以增强术中低级烷基磷酸胆碱(APC)是一类具有抗肿瘤别胶质瘤的检出度4。相比于普通显微镜，其可活性的小磷脂分子。荧光APC类似物联合多模以与特定的手持式探头联合使用，创造近距离手态融合技术新近应用于术中识别肿瘤边缘（第术操作空间。手持设备的出现增强了获取荧光信13章)。荧光APC可结合正电子发射断层成号的敏感性，让PⅨ在肿瘤组织中更加清晰可像(PET)用于无创定位、癌症分期及放射治见，而目前普通手术显微镜无法实现。疗9。相同的APC主链可以与两个不同的荧光团(1501和1502)连接，其中1502涉及近红外荧光，专为FGS研发。APC1502已在临床前七、双荧光标记和荧光号引导手术啮齿类动物模型中得到验证，其他形式的APC类似物目前正处于临床研发阶段4)FGS双重荧光标记利用了多重荧光团的优005荧光引导神经外科学神经肿瘤学与脑血管应用Fluorecece-guidedNeurourgeryNeuro-ocologyadCererovacularAlicatio势。目前已有科研团队开始研究5-ALA与荧光碱(Co)、N-乙酰天冬氨酸(NAA)]来识别肿素在高级别胶质瘤患者中的协同作用。5-ALA可瘤浸润的区域☒。MRI呈现的全脑代谢图可以以鉴别肿瘤，而荧光素可以提供瘤周正常脑组织覆盖术中神经导航以利于手术规划（图1-4）。在荧光。对6例患者的初步研究发现，双重荧光标高级别胶质瘤患者中，高分辨率MRI和5-ALA记提供了良好的背景信息，有利于FGS中5-ALA荧光引导手术相结合可能会使肿瘤的切除更加彻引导下的肿瘤识别和切除。底。一项针对高级别胶质瘤的可行性研究指出通过MRI识别肿瘤浸润区域并通过5-ALA荧光引导手术可以切除在常规增强MRI上显示为正八、代谢成像与荧光引导手术常的肿瘤区域w。结合胶质瘤作为高度浸润性肿瘤，其特征是浸润九、荧光引导手术及肿瘤边缘的肿瘤细胞可以从肿瘤本体向外延伸几厘米。目前，对比增强MRI是术前确定手术切除范围的使用荧光引导手术可以识别高级别胶质瘤主要方法。然而，对比增强不能完全确认肿瘤范的浸润性边缘。特别是5-ALA荧光引导手术可围，导致局灶性肿瘤难以控制。全脑磁共振成像以通过显微镜观察到的荧光强度来区分肿瘤与边(MRI)是一种术前成像技术，利用代谢改变[胆缘2.5-ALA荧光区中高强度的红紫色荧光提示106420▲图1-4光谱磁共振和5氨基乙酰丙酸(5-ALA)荧光引导手术(FGS)A.神经导航下的解剖学和代谢数据视图，包括高级别胶质瘤患者胆碱N-乙酰天冬氨酸(Chol/NAA)比值等高线（黄色，1.5倍：绿色，2倍；橙色，5倍；红色，Chol/NAA比率较正常对侧白质增加10倍)：B.利用手术显微镜，通过神经导航和5-ALA诱导的组织荧光识别代谢异常区域：C.5-ALAFGS组织样本（经Cordova等网许可转载）006···试读结束···...

2022-09-28 神经内科 脑血管 脑血管外科和神经外科区别

图书名称：《神经内科疾病诊断与防治》【作者】李杰主编【页数】117【出版社】青岛：中国海洋大学出版社,2019.04【ISBN号】978-7-5670-2285-0【价格】108.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】李杰主编.神经内科疾病诊断与防治.青岛：中国海洋大学出版社,2019.04.图书封面：图书目录：《神经内科疾病诊断与防治》内容提要：本书共分总论、症状篇及各论，总论主要介绍了病史的采集和一般检查、神经系统检查、神经系统疾病的诊断流程和神经系统电生理检查；症状篇主要介绍了神经系统疾病的常见症状，如神经痛、头痛、瘫痪、感觉障碍、视力与视野障碍、头晕与眩晕、眼球运动障碍；各论以疾病机制为分类依据，重点介绍了各种神经内科疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断和防治方法等。本书的主要读者对象为神经内科专科医师、进修生、研究生，亦供其他临床学科医师、相关基础学科研究人员使用。《神经内科疾病诊断与防治》内容试读第一章病史的采集和一般检查第一节病史的采集在神经系统疾病的诊断中，病史的采集是十分重要的步骤。一份正确、全面、系统的病史，经过科学的分析后对神经系统疾病的定位、定性诊断与及时、妥善的防治可以起很大的作用。(一）主诉主诉即患者就医的原因和主要诉述，一般包括其主要症状和病程时间。(二)现病史现病史是主诉的扩大叙述，系病史中最重要的部分。现病史应包括每个症状发生的时间、方式和性质，有无明显的致病或诱发因素，症状的进行、发展或消失，既往治疗的方法、经过及其效果，病程是稳定、缓解还是恶化，各个症状的相互关系及其与环境的关系。下列几种症状是神经系统疾病最常见的表现，如果存在，需要重点描述，如：头痛、疼痛、抽搐、瘫痪、麻木、眩晕及各种脑神经障碍症状（视力障碍、口眼歪斜、耳聋、耳鸣、进食呛咳、构音不清等)。有关内脏、营养、言语、睡眠、意识和精神障碍均在询问之列。(三)过去史过去史对病因及鉴别诊断具有重要意义。必须强调其生长和发育情况、职业和工作性质、个人嗜好、可能与现病史有关的各系统的过去疾病等。妇女需加问月经史和生育史。(四)家族史特殊的遗传性疾病，如遗传性家族性共济失调、肌营养不良症等往往有明显的家族史。对于家族中有无和患者疾病有关的癫痫、癌症、周期性瘫痪、偏头痛等病史也应注意。此外，尚应询问父系亲属中有无近亲婚姻。第二节一般检查神经症状常是全身性疾病的一部分表现。神经系统病变有时和其他系统病变同时存在，或有重要的因果关系，因此不能忽视全身体格检查。关于全身体格检查和实验室检查的要求、程序和方法，可参阅内科诊断学专著，本书仅对与神经系统疾病关系比较密切的部分做扼要的叙述。(一)头部与颈部1,头颅。观察头颅的形状、对称性、大小及有无畸形和发育异常。如脑积水、大头、小头、尖头、外形不对称和发育异常，有无肿胀或肿痛、额骨增生、方颅或枕秃、凹陷、瘢痕、手术切口和最近外伤一1—h神经内科疾病追断与防治征象。对婴儿还应测量头围。触诊应该触摸有无压痛区、瘢痕、畸形、陈旧骨折、凹陷，或者开颅术的后遗症。在婴儿应注意囟门的大小、闭合情况及颅骨有无乒乓球感：在婴幼儿可因颅内压增高而有骨缝分离、囟门膨隆。如果有手术后颅骨缺陷，应该注意膨隆度。某些颅外动脉的压缩或膨胀对诊断头痛和颞动脉炎有重要意义。在婴儿和儿童有脑积水时叩击颅骨有空瓮音称(MacEwe征)破壶音。听诊也可提供信息，在血管瘤、动静脉瘘（动脉与静脉相通，如动脉导管未闭）、新生物压迫大动脉、脑或颈动脉硬化斑部分阻塞等情况下，则在病灶上方可闻及血管。透光试验对儿童脑积水常有诊断价值。2.面部。观察有无口眼歪斜，面部畸形。有无脑-面血管瘤病的血管色素斑、结节硬化症的皮脂腺瘤、偏侧萎缩症的皮下组织萎缩等。3.五官。注意眼部有无眼睑肿胀、脸下垂、突眼、眼球内陷或外凸、眼周瘀青、巩膜黄染、结膜充血、角膜溃病和见于肝豆状核变性的色素沉积环等。注意耳部外形，有无脓血渗出、乳突压痛。鼻部应观察外形，有无畸形，有无鼻出血、溢液、鼻窦压痛。口部注意口唇颜色（苍白或发绀）、遗疡、唇裂和疱疹样病变。检查牙齿应注意外形和口腔卫生情况及牙龈变化（包括增生、触痛、发红、出血和出现铅线等)。舌的颜色很重要，另外应注意有无沟裂、舌乳头萎缩或肥大、舌苔形状、黏膜斑和瘢痕。恶性贫血舌表现为光滑和透亮，伴蕈状和丝状乳头萎缩、发红；在维生素B,缺乏症中舌光滑、发亮、萎缩和发红；在维生素B,缺乏时乳头扁平、紫色或品红，可同时有唇病伴口角裂。维生素C缺乏可致牙龈增生，苯妥英钠也可致牙龈增生。另外还应注意舌在口腔内和伸出口腔时有无偏斜。4.颈部。注意检查颈部的淋巴结、甲状腺有无肿块或增大，颈部有无畸形、压痛、强直、歪斜或其他姿势畸形、不对称的外形改变，活动时有无疼痛。在脑膜刺激征时可有颈强直、头后仰和角弓反张。斜颈的特征是头和颈斜向一侧，颈的歪斜也可因某些眼肌瘫痪所致，颈椎关节炎可使颈部活动受限，在Kliel-Feil综合征（颈椎融合症）和扁平颅底则颈变短、变阔，运动受限，发线降低。颈部畸形也见于癔症。注意双侧颈动脉搏动，有无异常或不等。听诊应注意有无血管性杂音。(二)躯干1.胸部。观察胸廓有无畸形，呼吸动作是否对称、有力。心肺的检查同内科学，也需触摸腋下淋巴结有无肿大。2.腹部。触摸腹部是否柔软，有无肝、脾肿大或其他肿块。同时注意腹股沟有无压痛和淋巴结肿大，阴囊有无溃疡及肿块。3.背部。观察有无异常和畸形，姿势或发育有无异常；脊柱在做主动弯曲、伸直和侧向运动时有无受限；脊柱有无前凸、后凸和侧变畸形。触诊检查注意有无结构上的异常，关节有无压痛，肌肉有无痉挛；叩击每个棘突，观察有无局部疼痛或压痛。在脊柱有骨折和新生物时可有明显驼背；患肌营养不良时则有腰椎前凸；患灰质炎、脊髓空洞症或Friedreich共济失调时，常有脊柱侧凸。患关节强直性脊柱炎时可有脊柱畸形、疼痛、压痛和强直。患坐骨神经痛和腰椎间盘突出症时可有脊柱局部强直伴轻度侧凸或正常曲度的消失。下背部皮肤有凹窦、异常毛发生长，或触摸到异常时，应疑有隐性脊柱裂或脊膜膨出。肩胛骨异常或后突有时可见于肌营养不良。(三)四肢观察有无陈旧骨折、关节僵硬、肌腱挛缩、关节活动过度及杵状指、骈状指、多余指、蜘蛛状指等畸形；观察双侧肢体发育是否对称；注意肢端颜色和温度。触摸桡动脉、足背动脉等动脉的搏动，必要时测量并比较双侧血压。(四)皮肤和毛发观察有无皮肤的异常，如多发性肿物、色素斑块、毛细血管扩张、紫癜、压疮、痤疮、带状疱疹溃疡、局部萎缩等。注意皮肤的粗细程度、颜色深浅和出汗多少，抚摸有无硬皮病的过紧、松皮病的过松和囊虫病的皮下结节。观察毛发分布情况，有无脱发、早白和多毛症等。一2第二章神经系统检查第一节意识意识障碍一般分为意识模糊-朦胧状态(Cofuio)、谵妄(Delirium)、嗜睡(Somolece)、昏睡(Stuor)、昏迷(Coma)等。1,意识模糊-朦胧状态。意识的清晰度降低，意识范围缩小，患者认错人和事，出现错觉或片段幻觉，恐惧或激惹，或呈恍惚状态，此后可进入谵妄状态2.谵妄。意识清晰度显著降低，患者出现丰富的视幻觉、视错觉，呈现紧张、恐惧、烦躁不安、行为紊乱及定向力障碍、叫喊、冲动、伤人损物或自伤等。3.嗜睡。患者长时间处于睡眠状态，刺激后能被唤醒，醒后反应迟缓、注意力不集中。刺激停止后又进入睡眠状态。4.昏睡。反复的强刺激才能唤醒。醒后能睁眼，能作简单回答，言词含糊不清，常答非所问，很快又进入熟睡。5.昏迷。貌似睡眠状态，患者意识丧失，对外界各种刺激及自身的生理需求完全不能感知。不能被唤醒，脑电活动没有睡眠和觉醒周期。深昏迷时，各种反射，包括角膜反射、瞳孔、咽反射及腱反射均消失，肌张力降低昏迷的程度通常按英国格拉斯哥昏迷评分表(Glagow-Pitturgh)(1978)作参考（表2-1）。表2-1Glagow-Pitturgh昏迷评分表指标评分指标评分【。睁眼动作3.肢体有屈曲逃避反应4分1,自动晚眼4分4.肢体异常屈曲3分2.言语呼唤睁眼反应3分5.肢体直伸2分3.痛刺激后睁眼反应2分6.敲体无反应1分4.对疼痛刺激无睁眼反应1分V.瞳孔光反应Ⅱ.言语反应1.正常5分1.有定向力5分2.迟钝4分2.对话混乱4分3.两侧反应不同3分3.不适当的用语3分4.大小不等2分4.不能理解语言2分5.无反应1分5.无言语反应1分V.脑干反射Ⅲ.运动反应1.全部存在5分1.能按吩咐做肢体活动6分2.睫毛反射消失4分2.肢体对疼痛有局限反应5分3.角膜反射消失3分一3么神经内科疾病追断与防治续表指标评分指标评分4.眼脑及眼前庭反射消失2分5.松弛状态1分5.上迷反射均消失1分I。自发性呼吸M.抽搐L.正常5分1.无抽搐5分2.周期性4分2.局限性抽搐4分3.中框过度换气3分3.阵发性大发作3分4.不规则/低呼吸2分4.连续大发作2分5.无1分注：七大项的总分为35分，最坏为7分，最好为35分(35分为正常，34~28分考虑有神经功能损伤，27~16分为早期衰竭，15~8分为脑衰竭，lt7分为脑死亡)。6.持续性植物状态(PVS)。植物状态是一种临床特殊的意识障碍，主要表现为对自身和外界的认知功能完全丧失，能睁眼，有睡眠-醒觉周期，丘脑下部脑干功能基本保存。上述状态如持续一个月以上即可诊断为持续性植物状态。但在日本大多主张以3个月为界限。7.闭锁综合征。为一种特殊类型的意识障碍，其诊断标准为：①能持久睁眼（应排除双侧脸下垂)。②检查可发现患者有认知活动。③失声或严重发声低下。④四肢瘫痪或不全瘫痪。⑤患者可通过眼球的垂直运动或眨眼示意。第二节脑神经脑神经的检查是神经系统检查中的一个重要部分。脑神经障碍往往是神经系统疾病中最早出现的症状，它也发生于许多全身性疾病中一支或多支脑神经损害，尤其是结合其他神经体征时，对疾病的定位诊断具有很大的意义。(一)嗅神经（I)】用挥发油或含挥发油的物质，如松节油、肉桂油、杏仁、阿魏，甚至牙膏、香烟等进行检查。检查时要两侧鼻孔分开试验。将对侧鼻孔填塞，请患者闭目，用力嗅闻，讲出气味的名称或做出比较。有些物质如醋酸、氨水、乙醇、薄荷、甲醛等，因同时刺激三叉神经末梢，故不能用做嗅觉试验。有鼻腔炎症或阻塞时，也不能做此检查。(二)视神经（Ⅱ）】1.视力。测定远视力和近视力。2.色觉。大多数的色盲系先天性异常，但在视觉通路上的病变和在失认症中，也可能发生对颜色辨认的障碍。检查时可用色盲检查图，或应用不同颜色的纸、线等。3.视野。几种常见视野的测定方法有：①对向法。②视野计。③盲点计。4.眼底。眼底检查应在不散瞳的情况下进行，以免影响瞳孔反射的观察。检查时应注意视盘的形态、大小、色泽、边缘等；血管的粗细、弯曲度，动静脉的粗细比例，动静脉交叉处情况等；以及视网膜的水肿、出血、渗出物、色素沉着、结节和剥离等。正常的视神经乳头为卵圆形，呈淡红色，有清晰的边缘和中央凹陷（生理凹陷）。外围常有一圈色素沉积。边缘上也偶有白色带鞘纤维。视盘的病理变化主要为水肿和萎缩。视网膜动脉与静脉的正常粗细比例为2：3。在动脉硬化症中，动脉管腔缩小，反光增强，静脉和动脉交叉处出现压迹，严重时动脉僵直，壁外白色纤维呈银丝状。在中央动脉栓塞中，动脉狭细，静脉变淡，整个视网膜苍白、水肿。在中央静脉血栓形成中，静脉高度怒张，视网膜充血、出血。在无脉症中可见到视盘周围有花环的动静脉4神经系镜检查第二章吻合。视网膜可由各种疾病引起出血，诸如急性颅内压增高、脑出血、蛛网膜下腔出血、视网膜静脉血栓形成、视网膜损伤、眼部感染、糖尿病、肾病、血液病等。视网膜血管畸形和动脉瘤也偶可发现。黑色素沉着则为各型视网膜脉络膜炎的特征。在全身性粟粒性结核及结核性脑膜炎时，可在视网膜上看到散在的大约有半个视盘大小的圆形、黄灰色结核结节。(三)动眼神经（Ⅲ）、滑车神经(V)、外展神经(M)对动眼、滑车、外展神经的检查包括眼脸、眼球突出度、瞳孔及瞳孔反射、眼球位置、眼球运动和眼的异常运动等部分。1.眼脸。注意脸裂是否对称。正常成人的上脸边缘覆盖角膜上部1~2mm,脸裂变小常提示一侧的眼脸下垂，对侧的面瘫，或因复视而主动地遮盖一侧瞳孔。请患者用力睁眼或闭眼即可判明。因颈交感神经麻痹所致的眼脸下垂也称为假性脸下垂，因为用力时仍可完全上抬。真性脸下垂可因动眼神经瘫痪、重症肌无力、肌营养不良所致，或属于先天性。双侧睑裂增大可能由于甲状腺功能亢进症（甲亢）或双侧突眼。2.眼球突出度。眼球可因不同的病因而致前突或下陷。下陷多因眼球病变产生眼萎缩而引起，偶尔亦见于颈交感神经麻痹(Homr)综合征。双侧突眼原因可为恶性突眼症、狭颅症、良性颅内压增高、多发性眶内肿瘤等。单侧突眼也可见于甲亢，但更多地提示眶内或颅内病变，后者如蝶骨嵴脑膜瘤、海绵窦血栓形成。在颈内动脉海绵窦瘘时，不但有单侧搏动性突眼，且可在眼球上听到杂音。突眼的程度可用突眼计测定。3.瞳孔。应注意瞳孔的大小、形状、位置和是否对称。正常人在一般光亮度中瞳孔直径为3~4mm。小于2mm者称为瞳孔缩小。双侧瞳孔缩小可见于婴儿、老年、动脉硬化、吗啡中毒、脑桥病变、梅毒、糖尿病、左旋多巴过量、深昏迷、颅内压增高、先天性瞳孔扩大肌缺失，以及睡眠状态等。单侧瞳孔缩小见于动眼神经受到刺激、颈交感神经阻断、角膜和眼内异物等。直径大于5m者为瞳孔扩大。双侧瞳孔扩大可见于中脑病变、脑缺氧、疼痛、恐惧、甲亢、深昏迷、阿托品中毒、先天性异常等。单侧瞳孔扩大，可由于天幕裂孔疝、动眼神经损伤，或颈交感神经受到刺激引起。眼球外伤和视力下降也可使瞳孔扩大。在埃迪瞳孔(Adi)中，往往有一侧扩大，正常人瞳孔可有轻度大小的波动，明显的变化称为虹膜震颤，可由于交感与副交感神经不平衡、脑干损伤，或颅内占位病变、中毒、癫痫等所致。正常瞳孔应为圆形，边缘整齐。卵圆、不规则、切迹、锯齿等情况可见于虹膜睫状体炎、虹膜前或后粘连、损伤、手术后和先天异常。这些局部病变也常影响瞳孔的大小及其反射。15%~20%的正常人有轻度不对称，双侧瞳孔大小明显不对称，提示一侧有大小或形状的改变。不对称也可见于视觉通路或反射通路中的病变，以及埃迪瞳孔、梅毒和脑炎等」4.瞳孔反射。(1)光反射：光反射的反射弧由6个神经元组成：①视网膜的视杆细胞和视锥细胞。②视网膜的双极细胞。③视网膜的神经节细胞，其轴突通过视神经到达顶盖前区。④顶盖前区的神经元。⑤动眼神经副核(Ediger-Wethal'Nucleu)。⑥睫状神经节细胞，由此至瞳孔括约肌（图2-I)。因为一侧的顶盖区与双侧的动眼神经副核(Ediger-Wethal'Nucleu)联系，故一眼受光时不但引起该侧瞳孔的收缩（直接光反应），也使另一侧的瞳孔收缩（间接或交感光反应）。检查时请患者向光亮处注视，检查者用手掩盖其双眼，然后交替地移开一手。也可用电筒照射其瞳孔，但需避免让患者向电筒注视而产生调节反射，或光亮过强而产生精神反射。需注意检查侧（直接）和对侧（间接）是否收缩和是否敏捷与持久。检查侧有视神经障碍时，双侧瞳孔均不收缩，或反应迟钝而不持久；有动眼神经障碍时，直接对光反射消失，但对侧瞳孔间接对光反射仍存在。(2)调节和辐辏反射：请患者先向远处平视，然后注视放在眼前仅数厘米远的物件。注意其瞳孔收缩情况。如果患者失明，可再做眼球会聚（辐辏）动作。单纯的调节反射缺失可见于白喉性周围神经损害和脑炎。5神经内科庆病追断与防治在阿-罗(Argyll-Roerto)瞳孔中，光反射缺失，而调节反射存在，视力正常。本征可见于神经梅毒、糖尿病、脑炎、脑外伤、中脑附近肿瘤、多发性硬化、酒精脑病、脊髓空洞症等。其病理部位尚未肯定，以中脑顶盖前区或双侧睫状神经节较为可能。瞳孔括约肌睫短神经睫状神经节视束内侧膝状体外侧膝状体动眼神经副交感核顶盖前区(艾-魏核图2-1瞳孔光反射通路埃迪瞳孔表现为瞳孔（常为一侧）散大，直接或间接光反射缺失，但在持续亮光下缓慢地收缩，在暗室中缓慢散大。调节反射也较为缓慢，可能要再长达5mi的潜伏期后发生。瞳孔的大小也常自发地波动。几滴0.1%毛果芸香碱滴眼，即可使瞳孔收缩，而正常瞳孔无效。散大而固定的瞳孔，对光反射和调节反射全无反应者，最多见于动眼神经麻痹；在短期内产生者，往往提示小脑幕疝的发生。此外，眼球损伤、青光眼、先天性梅毒、松果体肿瘤、意症、木僵型精神分裂和阿托品中毒都能产生之。(3)睫脊反射：对颈部皮肤的疼痛刺激可引起同侧瞳孔的轻度散大。传入纤维为颈神经，传出神经为颈交感神经。颈交感神经麻痹时此反射消失，交感神经的中枢通路（脑干）损害时此反射减退。(4)眼瞳反射：对角膜、结膜或眼脸的疼痛刺激引致双侧瞳孔短暂的散大继以持续的缩小。传入为三叉神经，传出为动眼神经。(5)眼睑反射：用力闭目时（检查者用手指拨开），有眼球向上转动和瞳孔缩小两种协同动作，可能与动眼神经对眼轮匝肌的部分支配有关。(6)耳蜗瞳孔反射：在耳旁做响声或用音叉刺激可使双侧瞳孔短暂缩小后散大。可用以鉴别癔症性耳聋。(7)前庭瞳孔反射：做前庭功能测验，如温度或转椅试验时，双侧瞳孔散大。(8)迷走瞳孔反射：深吸气时瞳孔散大，深呼气时缩小。(9)精神反射：惊恐、焦虑及其他精神活动时，瞳孔可能散大。以上除光反射和调节反射外，并不做为常规检查。5.眼球位置。眼球在休息时，各眼外肌所维持的肌张力使两眼的前后轴（视轴）保持平行向前。痉挛性的双眼向同一侧偏斜多见于癫痫、前庭刺激和阻断大脑皮质眼动中枢和动眼神经核间联系的急性病变。不自主的双眼向上（偶尔向其他方向）偏斜发作，称为动眼危象，可见于震颤麻痹。上述偏斜中双侧视轴依然平行。在睡眠和麻醉中，视轴可稍向外偏斜。在小脑病变中，偶尔发生歪斜性眼球偏斜，一侧向内下方，另一侧向外上方。眼球注视或转动时视轴不平行称为斜视，共同性斜视多因屈光不—6···试读结束···...

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图书名称：《神经内科疾病诊断与治疗》【作者】关雪莲主编【页数】209【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5578-3659-7【价格】55.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】关雪莲主编.神经内科疾病诊断与治疗.长春：吉林科学技术出版社,2019.03.图书目录：《神经内科疾病诊断与治疗》内容提要：本书共七章，重点讲述了神经内科常见疾病的诊断方法和治疗手段，包括脑血管疾病、中枢神经系统感染性疾病、中枢神经系统脱髓鞘疾病、脊髓疾病、运动障碍性疾病、周围神经疾病等内容。《神经内科疾病诊断与治疗》内容试读第一章神经系统疾病的诊断方法第一节病史采集一、意义和要求(一)意义诊断疾病的基础是准确而完整的采集病史。起病情况、首发症状、病程经过和目前患者的临床状况等全面、完整的病情资料配合神经系统检查，基本上能初步判定病变性质和部位。进一步结合相关的辅助检查，运用学习的神经内科学知识能做出正确的诊断，并制订出有效的治疗方案。(二)要求遵循实事求是的原则，不能主观臆断，妄自揣度。要耐心和蔼，避免暗示，注重启发。医生善于描述某些症状，分析其真正含义，如疼痛是否有麻木等，患者如有精神症状、意识障碍等不能叙述病史，需知情者客观地提供详尽的病史。二、现病史及重点询问内容现病史是病史中最重要的部分，是对疾病进行临床分析和诊断的最重要途径。(一)现病史1.发病情况如发病时间、起病急缓、病前明显致病因素和诱发因素。2.疾病过程即疾病进展和演变情况，如各种症状自出现到加重、恶化、复发或缓解甚至消失的经过。症状加重或缓解的原因，症状出现的时间顺序、方式、性质，既往的诊治经过及疗效。3.起病急缓为病因诊断提供基本的信息，是定性诊断的重要线索，如急骤起病常提示血液循环障碍、急性中毒、急性炎症和外伤等：缓慢起病多为慢性炎症变性、肿瘤和发育异常性疾病等。4.疾病首发症状常提示病变的主要部位，为定位诊断提供了依据。5.疾病进展和演变情况提供正确治疗依据和判断预后。(二)重点加以询问4义1.头痛头痛是指额部、顶部、颞部和枕部的疼痛，询问病史应注意。一1一神经肉科疾病诊断与洛疗(1)部位：全头痛或局部头痛。(2)性质：如胀痛、隐痛、刺痛、跳痛、紧箍痛和割裂痛等。(3)规律：发作性或持续性。(4)持续时间及发作频率。(5)发作诱因及缓解因素：与季节、气候、头位、体位、情绪、饮食、睡眠、疲劳及脑脊液压力暂时性增高（咳嗽、喷嚏、用力、排便、屏气）等的关系。(6)有无先兆：恶心、呕吐等。(7)有无伴发症状：如头晕、恶心、呕吐、面色潮红、苍白、视物不清、闪光、复视、畏光、耳鸣、失语、嗜睡、瘫痪、晕厥和昏迷等。2.疼痛问询与头痛类似内容，注意疼痛与神经系统定位的关系，如放射性疼痛（如根痛)、局部性疼痛，或扩散性疼痛（如牵涉痛）等。3.抽搐询问患者的全部病程或询问了解抽搐发作全过程的目睹发作者。(1)先兆或首发症状：发作前是否有如感觉异常、躯体麻木、视物模糊、闪光幻觉、耳鸣和怪味等，目击者是否确证患者有失神、瞪视、无意识言语或动作等(2)发作过程：局部性或全身性，阵挛性、强直性或不规则性，意识有无丧失、舌咬伤、口吐白沫及尿失禁等。(3)发作后症状：有无睡眠、头痛、情感变化、精神异常、全身酸痛和肢体瘫痪等，发作经过能否回忆。(4)病程经过：如发病年龄，有无颅脑损伤、脑炎、脑膜炎、高热惊厥和寄生虫等病史；发作频率如何，发作前有无明显诱因，与饮食、情绪、疲劳、睡眠和月经等的关系；既往治疗经过及疗效等。4.瘫痪如下所述。(1)发生的急缓。(2)瘫痪部位（单瘫、偏瘫、截瘫、四肢瘫或某些肌群）。(3)性质（痉挛性或弛缓性）。(4)进展情况（是否进展、速度及过程）。(5)伴发症状（发热、疼痛、失语、感觉障碍、肌萎缩、抽搐或不自主运动）等。5.感觉障碍如下所述。(1)性质：痛觉、温度觉、触觉或深感觉缺失，完全性或分离性感觉缺失，感觉过敏，感觉过度等。(2)范围：末梢性、后根性、脊髓横贯性、脊髓半离断性。(3)发作过程(4)感觉异常：麻木、痒感、沉重感、针刺感、冷或热感、蚁走感、肿胀感、电击感和束带感等，其范围具有定位诊断价值。6.视力障碍如下所述。(1)视力减退程度或失明。(2)视物不清是否有视野缺损、复视或眼球震颤；应询问复视的方向、实像与虚像的位置关系和距离。7.语言障碍如发音障碍，言语表达、听理解、阅读和书写能力降低或丧失等。2第一章神轻系镜疾病的诊断方法8.睡眠障碍如嗜睡、失眠（入睡困难、早醒、睡眠不实）和梦游等。9.脑神经障碍如口眼歪斜、耳鸣、耳聋、眼震、眩晕、饮水呛咳、构音障碍等。10.精神障碍如焦虑、抑郁、惊恐、紧张等神经症，偏执及其他精神异常等。三、既往史指患者既往的健康状况和曾患过的疾病、外伤、手术、预防接种及过敏史等，神经系统疾病着重询问如下内容。(一)感染是否患过流行病、地方病或传染病，如脑膜炎、脑脓肿、脑炎、寄生虫病和上呼吸道感染、麻疹、腮腺炎或水痘等。(二)外伤及手术头部或脊柱有无外伤、手术史，有无骨折、抽搐、昏迷或瘫痪、有无后遗症状等。(三)过敏及中毒有无食物、药物过敏及中毒史，金属或化学毒物如汞、苯、砷、锰、有机磷等接触和中毒史，有无放射性物质、工业粉尘接触和中毒史。(四)内科疾病有无高血压、糖尿病、动脉硬化、血液病、癌症、心脏病、心肌梗死、心律不齐、大动脉炎和周围血管栓塞等病史。四、个人史详细了解患者的社会经历、职业及工作性质，个人的生长发育、母亲妊娠时健康状况生活习惯与嗜好（烟酒嗜好及用量，毒麻药的滥用情况等）、婚姻史及治疗史，饮食、睡眠的规律和质量，右利、左利或双利手等：妇女需询问月经史和生育史。五、家族史询问家族成员中有无患同样疾病，如进行性肌营养不良症、癫痫、橄榄核脑桥小脑萎缩、遗传性共济失调症、周期性瘫痪、肿瘤、偏头痛等。第二节神经系统体格检查神经系统检查所获得的体征是诊断疾病的重要临床依据。一、一般检查检查和评估患者的一般状况如意识、精神状态、脑膜刺激征、头部、颈部、躯干和四肢等。(一)意识状态通常将意识障碍的清醒程度分为5级。—3神经丙科疾病诊断与治疗1.嗜睡如下所述。(1)意识障碍：早期表现，较轻。(2)临床特征：精神萎靡，表情淡漠，动作减少，持续地处于睡眠状态；能被大声唤醒、能正确回答简单问题及配合身体检查，但刺激停止后又进入睡眠。2.昏睡如下所述。(1)意识障碍：较嗜睡严重。(2)临床特征：需较强烈疼痛刺激或高声喊叫方能唤醒，醒后表情茫然，虽能简单含混地回答问话，但不能配合身体检查，刺激一旦停止，旋即进入熟睡。3.浅昏迷如下所述。(1)意识障碍：抑制水平达到皮层，较昏睡严重。(2)临床特征：患者意识丧失，对强烈疼痛刺激如压眶可有反应，但高声喊叫不能唤醒；无意识的自发动作较少；腹壁反射消失，但角膜反射、光反射、咳嗽反射、吞咽反射、腱反射存在，生命体征无明显改变。4.中度昏迷如下所述。(1)意识障碍：抑制达到皮层下，较浅昏迷严重。(2)临床特征：对强烈疼痛刺激无反应，四肢完全瘫痪，病理反射阳性，腱反射减弱：角膜反射、光反射、咳嗽反射和吞咽反射减弱，呼吸和循环功能尚稳定。5.深昏迷如下所述。(1)意识障碍：抑制达到脑干，意识障碍程度最严重(2)临床特征：四肢弛缓性瘫痪；腱反射、病理反射均消失；眼球固定，瞳孔散大，角膜反射、光反射、咳嗽反射和吞咽反射均消失；呼吸、循环和体温调节功能障碍。(二)特殊意识障碍(1)谵妄状态。(2)模糊状态。(三)精神状态检查认知、意识、情感、行为等方面，如错觉、幻觉、妄想、情感淡漠和情绪不稳等：通过检查理解力、定向力、记忆力、判断力、计算力等，判定是否有智能障碍。(四)脑膜刺激征检查颈强、克匿格(Kerig)征、布鲁津斯基（Brudziki)征等，脑膜刺激征常见于脑膜炎、脑炎、蛛网膜下腔出血、脑水肿及颅内压增高等情况，深昏迷时脑膜刺激征可消失。检查方法包括以下几种。1,屈颈试验不同程度的颈强表现、被动屈颈受限，应排除颈椎疾病方可确认为脑膜刺激征。2.克匿格(Kmig)征仰卧位，检查者先将大腿与膝关节屈曲成直角，然后检查者由膝关节处试行伸直其小腿，若出现疼痛而伸直受限，大、小腿间夹角lt135°，称为Kerig征阳性。颈强-Kerig征分离，即颈强阳性而Kerig征阴性，见于后颅窝占位性病变如小脑扁桃-4第一章神经系统疾病的诊断方法体疝。3.布鲁津斯基(Brudziki)试验仰卧位，屈颈时出现双侧髋、膝部屈曲（颈部征）：叩击耻骨联合时双侧下肢屈曲和内收（耻骨联合征）；一侧下肢膝关节屈曲，检查者使该侧下肢向腹部屈曲，对侧下肢亦发生屈曲（下肢征），皆为Brudziki征阳性。(五)头部1.头颅部如下所述(1)视诊：观察头颅大头、小头畸形；外形是否对称，有无尖头、舟状头畸形，有无凹陷、肿块、手术切口、瘢痕等；透光试验对儿童脑积水常有诊断价值(2)触诊：头部有无压痛、触痛、隆起、凹陷，婴儿囟门是否饱满，顿缝有无分离等。(3)叩诊：有无叩击痛，脑积水患儿弹击颅骨可有空瓮音(Macewe征)。(4)听诊：颅内血管畸形、血管瘤、大动脉部分阻塞时，在病灶上方闻及血管杂音。2.面部面部有无畸形、面肌萎缩或抽动、色素脱失或沉着，脑-面血管瘤病的面部可见血管色素斑痣，结节硬化症的面部可见皮脂腺瘤。3.五官眼部眼脸有无下垂，眼球外凸或内陷，角膜有无溃疡，角膜缘有无黄绿色或棕黄色的色素沉积环等；口部有无唇裂、疱疹等，鼻部畸形、鼻窦区压痛。(六)颈部双侧是否对称，有无颈强、疼痛、活动受限、姿态异常（如强迫头位、痉挛性斜颈）等；后颅窝肿瘤、颈椎病变可见强迫头位及颈部活动受限；颈项粗短，后发际低。颈部活动受限可见颅底凹陷症和颈椎融合症：双侧颈动脉搏动是否对称。(七)躯干和四肢检查脊柱、骨骼、四肢有无叩痛、压痛、畸形、强直等；肌肉有无萎缩、疼痛、握痛等：肌营养不良见于肌肉萎缩、翼状肩胛及腰椎前凸等：脊髓型共济失调和脊髓空洞症可见脊柱侧凸。二、脑神经检查(一)嗅神经（I)1.有无主观嗅觉障碍如嗅幻觉等。2.检查嗅觉障碍患者闭目，闭塞一侧鼻孔，用牙膏或香烟等置于受检者的鼻孔，令其说出是何气味。醋酸、酒精和甲醛等刺激三叉神经末梢，不能用于嗅觉检查；鼻腔如有炎症或阻塞时不做此检查。3.嗅觉减退或消失嗅神经和鼻本身病变时出现。幻嗅见于嗅中枢病变。(二)视神经（Ⅱ)主要检查视力、视野和眼底。1.视力分远视力和近视力，分别用国际远视力表或近视力表（读字片）进行检查。视力极其严重减退时，可用电筒检查光感，光感消失则为完全失明。2.视野眼睛正视前方并固定不动时看到的空间范围称为视野。-5神经内科疾病诊断与治疗检查时分别测试双眼，正常人均可看到向内约60°，向外90°~100°，向上50°~60°向下60°~75°，外下方视野最大。视野检查法：常用的手动法和较为精确的视野计法。临床上常粗略地用手动法（对向法)加以测试，患者背光于检查者对面而坐，相距60~100cm。测试左眼时，患者以右手遮其右眼，以左眼注视检查者的右眼，检查者以食指或其他试标在两人中间位置分别从上内、下内、上外和下外的周围向中央移动，直至患者看见为止，并与检查者本人的正常视野比较。3.眼底检查无须散瞳，否则将影响瞳孔反射的观察。患者背光而坐，眼球正视前方。正常眼底的视神经乳头呈圆形或椭圆形、边缘清楚、颜色淡红。生理凹陷清晰：动脉色鲜红，静脉色暗红，动静脉管径比例正常为2：3。注意视盘的形态、大小、色泽、边缘等，视网膜血管有无动脉硬化、充血、狭窄、出血等，视网膜有无出血、渗出、色素沉着和剥离等。(三)动眼、滑车和展神经（Ⅱ、Ⅳ、Ⅵ）》由于共同支配眼球运动，故可同时检查。1.外观上眼睑是否下垂，脸裂是否对称，眼球是否前突或内陷、斜视、同向偏斜，以及有无眼球震颤。2.眼球运动手动检查是最简便的复视检查法，患者头面部不动，眼球随检查者的手指向各个方向移动：检查集合动作，注意眼球运动是否受限及受限的方向和程度，观察是否存在复视和眼球震颤。3.瞳孔注意瞳孔的大小、形状、位置及是否对称，正常人瞳孔呈圆形、边缘整齐、位置居中，直径3~4mm,直径lt2mm为瞳f孔缩小，gt5mm为瞳f孔扩大。4.瞳孔反射如下所述。(1)瞳孔光反射：光线刺激瞳孔引起瞳孔收缩。直接光反射是指光线刺激一侧瞳孔引起该侧瞳孔收缩；间接光反射是指光线刺激一侧瞳孔引起该侧瞳孔收缩的同时，对侧瞳孔亦收缩。如受检侧视神经损害，则直接及间接光反射均迟钝或消失。(2)调节反射：两眼注视远处物体时，突然注视近处物体引起两眼会聚、瞳孔缩小的反射。(四)三叉神经(V)》属于混合神经。1.感觉功能分别采用圆头针（痛觉）、棉签（触觉）及盛有冷热水（温觉）的试管检测面部三叉神经分布区域的皮肤，进行内外侧和左右两侧对比。若面部呈葱皮样分离性感觉障碍为中枢性（节段性）病变；若病变区各种感觉均缺失为周围性感觉障碍。2.运动功能患者用力做咀嚼动作时，检查者以双手压紧颗肌，咬肌，感知其紧张程度，观察是否肌无力、萎缩及是否对称等。然后嘱患者张口，以上下门齿中缝为标准判定其有无偏斜，如一侧翼肌瘫痪时，下颌则偏向病侧。3.反射如下所述(1)角膜反射：将棉絮捻成细束，轻触角膜外缘，正常表现为双侧的瞬目动作。直接角膜反射是指受试侧的瞬目动作发生；间接角膜反射为受试对侧发生瞬目动作。—6···试读结束···...

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图书名称：《神经内科疾病诊疗与康复》【作者】孙洁等主编【页数】443【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.03【ISBN号】978-7-5578-4960-3【价格】115.00【分类】神经系统疾病【参考文献】孙洁等主编.神经内科疾病诊疗与康复.长春：吉林科学技术出版社,2019.03.图书封面：图书目录：《神经内科疾病诊疗与康复》内容提要：本书介绍了神经内科常见疾病的最新诊断与治疗方法，包括:神经系统感染性疾病、脱髓鞘疾病、头痛、癫痫、神经系统变性疾病、周围神经病、神经-肌肉接头和肌肉疾病、自主神经疾病、神经疾病的康复治疗以及神经内科疾病的护理等。书中内容与临床实践相结合，强调本书的临床实用价值。《神经内科疾病诊疗与康复》内容试读第一章脑血管病第一节短暂性脑缺血发作一、概述缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作是一组不同病因的急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床综合征。目前已成为人类第二大致死致残率高的疾病。我国是缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作复发率最高的国家之一，其复发造成的患者残疾和病死率与初发者相比呈倍增趋势表1一】不同时期短暂性脑缺血发作的定义时期定好1965年突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24小时，且排除非血管源性原因由病灶大脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能紊乱，其典型的临床症状持续不到1小时，且无急性梗死形2002年成的证据。如果临床症状持续存在，并有与梗死相符的特征性影像学异常，则诊断为卒中。症状，体征在24小时完全缓解并且MR弥散加权成像正常者为经典短暂性脑缺血发作；而症状、体征在242007年小时完全缓解但MR弥散加权成像异常者被称为“伴有梗死的短暂症状”急性脑缺血性症状、体征在24小时内完全缓解，同时影像学未见梗死病灶者(MR弥散加权成像正常)诊断为经典短暂性脑缺血发作；急性缺血性症状，体征无论持续时间长短，只要有梗死证据(MR弥散加权成像异常)均诊断为脑梗死：国内在发病之初的数小时内、尤其在溶栓时间窗的3小时内，症状、体征持续存在但影像学未见异常者，在排除其他原因后可以先冠以“急性缺血性脑血管病综合征”，之后可根据临床和影像学复查结果给予进一步的明确诊断。二、病因学常见的病因有：①动脉硬化，如颈动脉粥样硬化斑块形成、颈内大动脉硬化狭窄等。②心脏病，如心房颤动、瓣膜病变、卵圆孔未闭等。③高血压、高脂血症、糖尿病和肥胖等代谢综合征。④年龄gt65岁。⑤雌激素替代治疗。⑥吸烟。⑦过度饮酒。⑧体力运动过少。⑨其他，如高纤维蛋白血症、高C一反应蛋白水平和维生素B水平降低。三、流行病学正常人群中每1000人每年发病为0.31~0.64人，中老年人中最为常见，75岁以上年发病率达2.93/1000。在美国每年短暂性脑缺血发作大约有20万~50万，1999年的美国调查显示，短暂性脑缺血的年患病率为2.3%，约有490万患者。短暂性脑缺血发作的患病率随着年龄的增长而增加，不同种族的短暂性脑缺血发作患病率不同。短暂性脑缺血发作在社会经济地位低和教育水平低的人群中发病率较高。1神经内科疾病诊疗与康复四、临床表现(一)颈内动脉系统短暂性脑缺血发作颈内动脉系统的短暂性脑缺血发作最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。主要表现：单眼突然出现一过性黑朦，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑朦是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见。(二)椎一基底动脉系统短暂性脑缺血发作椎一基底动脉系统短暂性脑缺血发作主要表现为脑干、小脑、枕叶、颗叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。主要症状有：最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。一过性视物成双或视野缺损等。一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。五、诊断措施影像学检查：随着影像学技术的发展，CT和MRI已成为短暂性脑缺血发作患者的常规检查项目。短暂性脑缺血发作患者中，2%~48%可在CT检查时显示相应缺血病灶。MR]评估脑卒中较CT更准确，特别是对一些病灶较小的脑卒中，MRI较CT能够提供更多的信息。使用常规MRI发现，30~80%的短暂性脑缺血发作患者存在相应病灶。但是，MRI同样不能区分急性与慢性病灶。DWI对于急性缺血性脑卒中是非常敏感且方便的检查技术。它能很好地反映脑缺血和脑梗死的动态演化过程，可明确脑梗死灶与短暂性脑缺血发作的关系。CT灌注成像(CTP)是利用同位素对比剂的原理计算脑血流灌注量，CTP中的平均通过时间图像显示脑缺血更为敏感，能够评估短暂性脑缺血发作患者的脑血流灌注情况，对于早期常规影像榆查未能发现病灶的短暂性脑缺血发作患者具有诊断价值。正电发射计算机断层扫描(PET)是体外测量局部脑血流量、局部脑血容量的“金标准”。而单光发射计算机断层摄影是利用注入人体内放射性核素射出的单光子为射线源反映人体功能的解剖图像。脑动脉的影像学检查：经颅多普勒超声可以无创地评测颅外的颈动脉和椎基低动脉的高度狭窄。脑血管造影主要表现为较大的动脉血管壁（颈动脉及颅内大动脉）及管腔内有动脉硬化斑块性损害，如溃疡斑块、管腔狭窄、完全性闭塞。六、治疗措施(一)评估短暂性脑缺血发作是脑梗死的预警信号，发展成脑梗死的风险很高。英国的Rothwell等通过对209例临床疑诊和确诊的短暂性脑缺血发作患者进行队列研究后，提出了一个ABCD评分系统，用于短暂性脑缺血发作后7天内卒中危险性的预测。该评分系统的如下内容：①年龄(Age,A)≥60岁评1分。②血压(Bloodreure,B)gt140/90毫米汞柱评1分。③临床特征(Cliicalfeature.,C):单侧肢体乏力评2分，语言障碍但无肢体乏力评1分。④症-2第一章脑血管病状持续时间(Duraticm,D):≥60分钟评2分，10~59分钟评1分。总分6分，评分≥5分者近期梗死风险较大。Johto在ABCD评分中加入糖尿病一项制定出ABCD2评分标准，即糖尿病患者评1分，总分增至7分，与ABCD评分比较，ABCD2评分具有更高的预测短暂性脑缺血发作后卒中的价值。ABCD2评分将短暂性脑缺血发作患者划分为低危(0~3分)、中危(4~5分)、高危(6~7分)3组，低危、中危和高危组在短暂性脑缺血发作后一周内发生脑梗死的比例分别为1.2%、5.9%和11.7%。(二)危险因素的干预对于短暂性脑缺血发作患者，高血压、糖尿病、高脂血症、不良生活方式是可以干预的危险因素，其中高血压是最重要的危险因素。老年单纯性收缩期高血压患者（收缩压gt160毫米汞柱，舒张压lt90毫米汞柱)进行降压治疗（氯噻酮或阿替洛尔）可使总体卒中发生减少36%,并且年龄gt80岁者卒中发生减少40%。缺血性卒中和短暂性脑缺血发作治疗指南指出，建议高血压者要改进生活方式，进行个体化药物治疗，目标值是120/80毫米汞柱的正常水平。高血压前期者(120一139/80一90毫米汞柱)，如伴有充血性心力衰竭、心肌梗死、糖尿病或慢性肾功能衰竭，应当给予抗高血压药。建议糖尿病者要改进生活方式，进行个体化药物治疗。糖尿病患者的高血压要强化治疗，目标值是低于130/80毫米汞柱。如果可能，治疗应当包括血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂。应当定期监测血胆固醇。建议高胆固醇者要改进生活方式，服用他汀类药物。建议劝阻吸烟及大量饮酒，定期进行体力活动，低盐和低饱和脂肪饮食，体重指数增高者采用减肥饮食。(三)抗栓治疗对于非心源性栓塞所致短暂性脑缺血发作患者，推荐使用抗血小板药物而非口服抗凝药，阿司匹林(50~325毫克)、阿司匹林联合缓释潘生丁、氯吡格雷均可用于初始治疗。但阿司匹林与氯吡格雷合用增加了出血危险性，不常规推荐使用。阿司匹林过敏者宜选择氯吡格雷。对于心源性栓塞所致短暂性脑缺血发作患者：①非瓣膜性心房颤动患者，如年龄lt65岁、没有血管危险因素，可建议服用阿司匹林；如年龄在65~75岁、没有血管危险因素，除非禁忌，建议服用阿司匹林或口服抗凝剂(NR2.0一3.0)；如年龄gt75岁，或者虽lt75岁，但有高血压、左心室功能不全、糖尿病等危险因素，建议口服抗凝剂(INR2.0一3.O)。②心房颤动患者，如不能接受口服抗凝剂，建议服用阿司匹林。③心房颤动患者，如有机械性人工瓣膜，建议接受长期抗凝，NR目标值因人工瓣膜类型不同而异，但不能低于2一3。阿司匹林研究最深人和广泛的抗血小板药物，总体上阿司匹林(50毫克至1500毫克)可以减少15%的复发风险。低剂量阿司匹林(61毫克到每天325毫克)同样有效，其胃肠道出血的发生率较低。氯吡格雷和阿司匹林/双嘧达莫联合预防短暂性脑缺血发作的复发疗效相当。阿司匹林和氯吡格雷的联合使用比任一单药都会增加出血风险，但是早期联用和短期联用效果还是值得肯定的(四)血管内治疗和外科治疗北美有症状颈动脉内膜切除术试验(NASCET)和欧洲颈动脉外科试验(ECST)研究证实了颈动脉内膜切除术(CEA)治疗颈动脉狭窄的有效性和安全性。①狭窄70%~99%的患者，建议颈动脉内膜切除术。颈动脉内膜切除术只能在围术期并发症（所有卒中和死亡）发生率lt6%的医学中心进行。②某些狭窄50%~69%的患者，建议可以考虑颈动脉内膜切除术；3神经内科疾病诊疗与康复有非常近期的大脑半球症状的男性患者最有可能获益。狭窄50%~69%的颈动脉内膜切除术只能在围术期并发症（所有卒中和死亡）发生率lt3%的医学中心进行。③不建议给狭窄lt50%的患者施行颈动脉内膜切除术。④建议将颈动脉经皮腔内血管成形术和（或）支架置入术(CAS)仅用于筛选过的患者。仅限用于有严重症状性颈动脉狭窄的下列患者：有颈动脉内膜切除术禁忌者，狭窄处于手术不能到达的部位，早期颈动脉内膜切除术后再狭窄，放射后狭窄。支架置入术前即给予氯吡格雷和阿司匹林联用，持续至术后至少1个月。七、预后未经治疗的短暂性脑缺血发作患者，约1/3缓解，1/3将反复发作，1/3发展为脑梗死临床研究发现，脑卒中患者中15%发病前有短暂性脑缺血发作，近50%卒中都发生在短暂性脑缺血发作后48小时内。因此必须积极治疗短暂性脑缺血发作。高龄体弱、高血压、糖尿病、心脏病等均影响预后，主要死亡原因系完全性脑卒中和心肌梗死。(贾宁)第二节脑梗死一、概述脑梗死又称缺血性脑卒中或中风，指因动脉管腔狭窄或者堵塞形成脑血栓，引发局部脑组织血液供应障碍，继而发生缺血缺氧性病变后局部脑组织坏死和脑软化，最终导致相应的神经功能缺失的脑血管疾病。脑梗死的发病率高，病死率高，致残率高，复发率高。二、流行病学中国1986年一1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为109.7/10万~217/10万，患病率为719/10万~745.6/10万，死亡率为116/10万~141.8/10万。男性发病率高于女性，男：女约为1.3：1~1,7：1。脑卒中发病率患病率和死亡率随年龄增加45岁后均呈明显增加，65岁以上人群增加最明显，75岁以上者发病率是45~54岁组的5~8倍，存活者中50%~70%患者遗留瘫痪失语等严重残疾给社会和家庭带来沉重的负担。1990年全国性流行病学调查显示重症脑血管病的发病率为115.61/10万，患病率为256.94/10万，死亡率为81.33/10万。我国每年新发生脑卒中患者近150万人年死亡数近100万人。脑梗死患者约占全部脑卒中的70%。三、病因学脑梗死临床常见的脑血管疾病之一，主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体（固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者无症状脑梗死发生的比较少，但是死亡率较高，它是由于脑供血障碍引起的脑组织缺血、缺氧而引起的脑软化，引起这类脑梗死发生的原因主要有以下几方面：第一，患者年龄较大，4第一章脑血管病兼有动脉硬化性等疾病，一旦精神高度紧张或抑郁可能导致发病；第二，在脑部缺血部位或血肿较小，仅有轻微的或偶发的麻木感或疼痛感，未引起重视：第三，原来就有脑部疾病，如脑血肿或血管瘤等，随着运动或饮食不当（如饮酒、吸烟）逐渐加重。外伤性脑梗死一般是在外伤24小时后经头颅CT检查时出现的一种并发症。发生的原因主要有：第一，蛛网膜下腔出血，它占顿脑外伤患者40以上，而这类患者可以出现脑血管痉挛、脑缺氧或循环障碍，最后导致脑梗死。第二，有些患者年龄较大，多为50岁以上，再伴有高血压、高血脂病史，本来血管已经老化，若遭受外伤后，可导致脑内血肿或脑水肿，结果颅内血压增高，最后产生脑梗死，可见外伤是这类患者脑梗死的重要诱因。第三，外伤引起内源性脑损伤因子积聚从而引起脑梗死，部分患者在遭受外伤后，使神经递质的含量发生变化，体内的自由基或代谢废物积累增加，而这些物质都可增加脑梗死的概率。四、临床表现根据部位可以分为颈内动脉系统（前循环）脑梗死和椎基底动脉系统（后循环）脑梗死。颈内动脉系统（前循环）脑梗死可以分为颈内动脉血栓形成、大脑中动脉血栓形成、大脑前动脉血栓形成。椎基底动脉系统（后循环）脑梗死可以分为大脑后动脉血栓形成、椎动脉血栓形成、基底动脉血栓形成。颈内动脉血栓形成，临床表现复杂多样。大脑中动脉血栓形成，大脑中动脉主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，可伴有双眼向病灶侧凝视，优势半球受累可出现失语，非优势半球病变可有体像障碍。大脑前动脉血栓形成，大脑前动脉阻塞时由于前交通动脉的代偿，可全无症状大脑后动脉血栓形成，大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，动脉的闭塞位置和Wl环的构成在很大程度上决定了干梗死的范围和严重程度。椎动脉血栓形成，若两侧椎动脉的粗细差别不大，当一侧闭塞时，通过对侧椎动脉的代偿作用，可以无明显症状。在小脑后下动脉或椎动脉供应严肃外侧的分支闭塞时发生延髓背外侧综合征。基底动脉血栓形成基底动脉主干闭塞，表现为眩晕、恶心、呕吐、及眼球震颤，复视，构音障碍，吞咽困难及共济失调等，病情进展迅速而出现球麻痹，四肢瘫，昏迷，并导致死亡。基底动脉的短旋支闭塞，表现为同侧面神经和外展神经麻痹，对侧瘫痪，即为脑桥腹外侧综合征。当脑桥基底部双侧梗死，表现为双侧面瘫，球麻痹，四肢瘫，不能讲话，但因脑干网状结构未受累，患者意识清楚，能随意睁闭眼，可通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意愿，即为闭锁综合征。当基底动脉尖端分出两对动脉，大脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、题叶内侧和枕叶。临床表现眼球运动障碍，瞳孔异常，觉醒和行为障碍，可伴有记忆丧失，及对侧偏盲或皮质盲，少数患者可出现大脑脚幻觉。这是基底动脉尖综合征。五、分类目前进展性脑梗死的诊断标准国内外有所不同。国外对进展性缺血性卒中定义为发病1周内临床症状和体征逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性卒中。其标准为病情在1周内逐渐进展当Caadia卒中量表评分下降l分、Scadiavia卒中量表(SSS)评分下降2分或更多美国国立卫生研究所卒中量表(NItiSS)评分下降3分或更多时，可诊断为进展性卒中。国内学者多认为发病后48小时内神经功能缺损症状逐渐进展或星阶梯式加重的缺血性卒中为进5神经内科疾病诊疗与康复展性缺血性卒中。根据临床表现，进展性脑梗死可分为以下四种类型：①急性进展型：病情可在1到数小时明显加重，当时即可观察或被患者及家属觉察，该型占53.6%。②缓慢进展型：病情多在3~5天加重，个别在2周内病变达高峰，逐渐缓慢加重，不易被察觉，特别是发生在椎基底动脉系统上行网状结构时，有嗜睡、昏睡逐渐加重，该型占36.4%。③台阶式进展型：病变达高峰后病情稳定，或略为好转，产生一个平台期，数小时或数天后再次加重，达到另一高峰，稳定后再次形成平台期，该型占6.2%。④波浪式进展型：发病初期类似短暂性脑缺血发作发作，早期CT不显示，常诊断为短暂性脑缺血发作，经过数小时、数天再次短暂性脑缺血发作样发作，行颅脑CT发现已有小灶性梗死，该梗死灶实际上是上次发作所致，该型占3.8%。六、诊断措施1.CT血管成像通过静静脉注射碘化造影剂后，经螺旋CT扫描进行血管重建成像，它可检测到颅外颈动脉的狭窄程度及是否形成血液斑块，还可检测到颅内血管狭窄的程度、血栓的大小或有无动脉瘤；可直观看到脑血液循环情况，非常有利于脑梗死的早期诊断。2.CT灌注成像这项技术是通过注射碘对比剂显示毛细血管的变化动态，从而观察脑组织密度有无改变，该技术可用于发病早期的检测，特别是发病2~4小时的超早期，如果发现脑部的低密度病灶，可判断形成了缺血性脑梗死3.核磁共振(MR)检测核磁共振成像(MRI)技术是目前最重要的辅助检查之一，特别是超早期检测（如脑梗死数分钟后）发现异常，就可确定病情，对症治疗。该技术主要有以下几类：(1)磁共振弥散加权成像(DWI)技术：这种检测方法对早期缺血改变非常敏感，如果脑血管缺血发生仅1~5分钟都能收集高信号，它能反映细胞是否发生了水肿，所以在脑梗死发生早期，利用DWI检测可特异性观察到病情的严重程度(2)磁共振灌注成像(PWI)技术：利用团注对比剂追踪技术可观察到血流灌注情况，从成像上可直接看到脑部血流的变化，一旦发现脑部缺血，就非常敏感地观察到各种信息。(3)磁共振血管成像(MRA)技术：这是一项血流依赖性技术，由于血流信号消失的因素是多方面的，不一定是血管完全闭塞，因此，必须细致区分血流缓慢、无血流形成的原因，再加上其他技术的联合应用，以免误诊。(4)磁共振频谱(MRS)技术：该技术可判断特定脑区的代谢活动是否正常，脑部某些代谢产物的含量是否超标，最大限度地进行早期诊断，对脑梗死的严重程度做出判断诊断：中老年患者，有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素，安静状态下活动起病，并前可有反复的短暂性脑缺血发作发作，症状常在数小时或数天内达高峰。出现局灶性神经功能缺损，梗死的范围与某一脑动脉的供应区域相一致。一般意识清楚。头部CT在早期多正常，24一28小时内出现低密度病灶。脑脊液正常，SPECT、DWI和PWI有助于早期诊断，血管造影可发现狭窄或闭塞的动脉。七、治疗措施(一)对症支持治疗1.卧床休息，注意对皮肤、口腔及尿道的护理，按时翻身，避免出现褥疮和尿路感染等。6···试读结束···...

2022-09-28

图书名称：《神经内科医师处方手册》【作者】王文浩【丛书名】临床医师处方手册丛书【页数】477【出版社】郑州：河南科学技术出版社,2020.03【ISBN号】978-7-5349-9799-0【分类】神经系统疾病-处方-手册【参考文献】王文浩.神经内科医师处方手册.郑州：河南科学技术出版社,2020.03.图书封面：图书目录：《神经内科医师处方手册》内容提要：《临床医师处方手册丛书》是解放军总医院协作医院-沧州市中心医院的临床专家、教授及科室主任为提高基层医师、住院医师、医学院校实习生处方治疗效果及书写质量而编写的。本册内容分为22章，根据指南及临床工作经验汇编总结了神经内科常见疾病的诊断要点、治疗要点、药物处方及注意事项等，可方便神经内科医师迅速抓住用药重点，制订最佳治疗方案。《神经内科医师处方手册》内容试读第1章脑血管疾病第一节短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(traietichemicattack,TIA)为源于脑血管的可逆性神经功能缺损，为局部性缺血造成的短暂性脑或视网膜神经功能缺损，临床表现为缺血部位的相应症状和体征，每次发作持续时间为数分钟至1h,可反复发作，无任何急性梗死的证据发现。随着神经影像学的进展及临床实践经验的积累，人们对TIA的认识已由关注其临床症状持续时间转变到关注其引起组织学损害的过程，提出组织学损害证据是诊断TIA的唯一依据。美国心脏/卒中协会(AHA/ASA2009)提出的新定义中，把脊髓短暂性缺血发作也列进TIA的范畴。TIA不是良性疾病，它预示患者处于发生脑梗死、心肌梗死及其他血管意外的高度危险中，应给予积极处理，以降低发生脑梗死及其他血管事件的概率。【诊断要点】TIA的发病具有突发性、反复发作性、局灶性、完全缓解性、无时间限定性、无梗死性等特点，其具体临床表现随受累的血管不同而不同。1.颈内动脉系统TIA一般持续时间较短，多为2~15mi,发作频率数日1次至每日数次。主要表现为视觉或半球症状，视。1神经内科医师处方手册觉障碍为同侧性，感觉运动障碍为对侧性。以偏侧肢体或单肢的发作性轻瘫最常见，通常以上肢和面部较重；主侧半球的颈内动脉系统缺血可表现为失语、偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。短暂性单眼盲(traietmoocularlide)又称发作性黑矇(amauroifugax),短暂的单眼失明是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。特征性表现：①眼动脉交叉瘫，较常见，表现为病变侧发作性黑矇，视野内明暗度逐渐下降，演变为单眼完全性无痛性失明，患者常描述“一个黑影迅速覆盖患眼视野，直至完全黑暗”，少数患者仅表现为视物模糊或自发性闪光；同时伴有对侧偏瘫和（或）偏身感觉障碍，倾向于重复刻板性发作。②Horer征交叉瘫，表现为病变侧Horer征及对侧偏瘫。③外侧裂周围失语综合征，表现为Broca失语、Wericke失语或传导性失语。④分水岭区失语综合征，表现为经皮质运动性、经皮质感觉性或经皮质混合性失语。2.椎-基底动脉系统TIA症状复杂多变，多为非刻板发作，一般持续时间较长，发作频率较多。常见症状有眩晕和共济失调、复视、构音障碍、吞咽困难、交叉性或双侧肢体瘫痪，或感觉障碍、皮质性盲和视野缺损。特征性表现：①跌倒发作(droat-tack),为脑干网状结构缺血所致，表现为突然出现双下肢无力而倒地，但可随即自行站起，整个过程意识清楚，多在患者转头或仰头时出现。②短暂性全面遗忘症(traietgloalameia,TGA),是一种突然起病的一过性记忆丧失，伴时间、空间定向力障碍，无意识障碍，患者的自知力存在，较复杂的皮质高级活动如书写、计算力和对话等保留完整，无神经系统其他的异常表现，症状持续数分钟或数小时缓解，大多数不超过24h,遗留有完全的或部分的对发作期事件的遗忘，紧张的体力活动可诱发，为大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统颞叶内侧、海马、海马旁回和穹隆所致。③视力障碍，大脑后动脉缺血致枕叶视皮质受累可出现一侧或两侧视力障碍或视野缺损。除上述常见的症状外，颈内动脉系·2第1章脑血管疾病统及椎基底动脉系统TIA还可表现有精神症状、意识障碍、偏身舞蹈样发作或偏身投掷等，优势半球受累可出现失计算，非优势半球受累可出现失用症及视觉失认或颜面失认等。3.脊髓短暂性缺血发作美国心脏/卒中协会定义中把脊髓短暂性缺血发作也列为了TIA的范畴，间歇性跛行和下肢远端发作性无力是本病典型的临床表现，少数也可表现为发作性截瘫。临床诊断：TIA患者就医时多发作已过，因此，诊断只能依靠病史。在对TIA患者做出临床诊断之后，应尽早对患者进行神经影像学检查，以区分脑梗死及除外可导致短暂性神经功能缺损的非血液循环障碍性疾病。发病24h内须进行MRI包括DWI检查，如无条件时应做CT检查。传统及新定义TIA均未规定症状持续的最短时间，临床上持续1~2的短暂发作不考虑为TIA,TIA的最短持续时间应为15(发作性黑朦最短持续15,肢体功能障碍最短持续时间应为30)。病因诊断：①血液成分，包括血常规、血沉、凝血常规、血生化等。有条件时可做抗磷脂抗体及凝血前状态(rethromotictate)检查，如蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、凝血酶时间、血红蛋白电泳、血清电泳和同型半胱氨酸的测定。②心电图、超声心动图检查，有必要时可做24h心电监测，以了解心脏节律的变化，有条件时也可考虑做经食管超声心动图检查。③供应脑的大动脉和脑动脉检查颈部多普勒超声、经颅多普勒超声(TCD)。有条件和必要时可做磁共振血管造影(MRA)等及数字减影动脉血管造影(DSA)检查。④血流动力学变化，主要是寻找可以导致脑血流量下降的因素，如低血压、脱水、心功能差、大动脉狭窄或阻塞导致其供血区的血流量下降等。【治疗要点】1.TIA评估TIA应作为紧急缺血性事件进行评估和及时处理，ABCD2预测9Od内再发卒中风险的效能最好，该评分有助于TIA患者的卒中风险分层。ABCD2评分最高7分，评分≥4·3神经内科医师处方手册提示中至高度卒中风险。2.治疗目的及原则传统观点认为TIA由于可以自发缓解并且不留有后遗症，因此是良性的临床经过。然而越来越多的研究表明，TIA会增加近期内发生脑梗死的风险，此外，TIA后心脏事件的发生率也显著提高。TIA患者处于发生脑梗死、心肌梗死和其他血管意外的高度危险中，是神经内科的急症，临床医师必须高度重视，应予积极处理，以减少发生脑梗死的概率。【处方】1.抗血小板聚集药物抗血小板聚集药物能阻止血小板活化、黏附和聚集，防止血栓形成，减少TIA复发。以下药物方案可任选其一。(1)阿司匹林：50~150mg,口服，每日1次，为首选药物。(2)氯吡格雷：75mg,口服，每日1次。(3)噻氯匹定：125~250mg,口服，每日1~2次。(4)双嘧达莫：25~50mg,口服，每日3次。(5)双嘧达莫缓释片200mg可与阿司匹林25mg合用，每日2次。2.抗凝治疗对频发性TIA和正处于发作状态的TIA可考虑抗凝治疗。在排除禁忌证之后（如消化性溃疡病史、出血倾向、血压gt180/100mmHg、严重糖尿病和其他严重的系统疾病、临床不能除外脑出血者)，按具体情况可选用以下几种方法。(1)肝素加华法林：肝素12500U加入5%葡萄糖生理盐水或10%葡萄糖注射液1000ml中，缓慢静脉滴注，维持24~48h,同时检查静脉凝血时间，根据静脉凝血时间调整滴速，使静脉凝血时间维持在20~30mi,或检测部分凝血活酶时间(APTT),维持在1.5倍之内，在应用肝素的第1天加用华法林4~6mg,同时检查凝血酶原时间及活动度，凝血酶原活动度控制为20%~30%，国际标准化比值(INR)控制在2.0~3.0，达到以上情况后，即停用肝素。。4…第1章脑血管疾病(2)单独口服华法林：6~12mg,口服，每日1次，3~5d后改为2~6mg维持，监测凝血酶原时间(PT)为正常值的1.5倍或国际标准化比值(INR)2.0~3.0。(3)单独用低分子肝素：低分子肝素4000~5000U,腹壁皮下注射，每日2次，连用7~10d。与普通肝素相比，低分子肝素生物利用度较好，使用安全。3.他汀类药物有动脉粥样硬化斑块的TIA患者，即使无脂代谢紊乱或高脂血症也可应用他汀类；由颅内大动脉粥样硬化性狭窄导致的TIA,推荐高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中及心血管事件风险，推荐目标值为LDLC≤1.8mmol/L(70mg/dl)(肝酶超过3倍正常值上限，肌酶超过5倍正常值上限，应停药观察)。以下药物方案可任选其一。(1)辛伐他汀：10~40mg,口服，每晚1次。(2)阿托伐他汀：10~80mg,口服，每晚1次。(3)瑞舒伐他汀：10~40mg,口服，每晚1次。(4)匹伐他汀：1~4mg,口服，每晚1次。4.钙拮抗药能阻止细胞内钙超载，防止血管痉挛，增加血流量，改善微循环。(1)尼莫地平：20~40mg,口服，每日3次；(2)盐酸氟桂利嗪：5mg,口服，每日睡前1次。5.其他可应用中医中药，也可应用血管扩张药，如患者血液纤维蛋白原含量明显增高，可以考虑应用降纤酶。【注意事项】TIA患者处于发生脑梗死、心肌梗死和其他血管意外的高度危险中。针对可能存在的脑血管病的危险因素，如高血压、糖尿病、血脂异常、心脏疾病等要进行积极有效的治疗；同时应建立健康的生活方式，合理运动、避免酗酒、适度降低体重等。单次或多次发生TIA的患者，如抗血小板药物治疗效果欠佳，且颈动脉狭窄程度超过70%，可进行颈动脉内膜剥脱术。近年来，血管内介。5·神经内科医师处方手册入治疗已应用于TIA,但其治疗作用尚处于临床研究阶段。第二节脑梗死脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。缺血性脑卒中分型方法很多，目前临床常用的分型方法为TOAST分型：①大动脉粥样硬化性卒中；②心源性脑栓塞；③小动脉闭塞性卒中；④其他原因引发的缺血性卒中：⑤原因不明的缺血性卒中。动脉粥样硬化性血栓性脑梗死是脑梗死中最为常见的类型。在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒钟即出现电位变化，20~30后大脑皮质生物电活动消失，30~90后小脑及延髓生物电活动消失。脑动脉血流中断持续5mi,神经细胞就会发生不可逆性损害，出现脑梗死。脑细胞损伤的重要因素为自由基和钙超载。急性脑梗死病灶是由缺血中心区及周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带脑组织存在大动脉残留及侧支循环，缺血程度较轻，仅功能缺损，具有可逆性，故在治疗和恢复神经系统功能上半暗带具有重要意义。脑梗死发病后4~5d脑水肿达高峰，大面积脑梗死水肿严重者可形成脑疝。【诊断要点】本病中老年患者多见，病前有脑梗死危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病、血脂异常、高同型半胱氨酸血症、吸烟等。常在安静状态下或睡眠中起病，约1/3患者前驱症状表现为反复发作的TIA。根据脑梗死部位不同，临床表现各不相同。1.颈内动脉血栓形成临床表现可有同侧Horer征，对侧偏瘫、偏身感觉障碍、双眼对侧同向性偏盲，优势半球受累可出现。6…···试读结束···...

2022-09-28 bp神经网络 神经内科EP

图书名称：《神经内科疾病诊断与治疗》【作者】李艳丽，张亚娟，郭森主编【页数】148【出版社】北京：中国纺织出版社,2020.02【ISBN号】978-7-5180-6990-3【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】李艳丽，张亚娟，郭森主编.神经内科疾病诊断与治疗.北京：中国纺织出版社,2020.02.图书封面：图书目录：《神经内科疾病诊断与治疗》内容提要：《神经内科疾病诊断与治疗》重点介绍了神经内科基础理论知识与常用诊断与治疗操作技术，详细的阐述了常见神经内科疾病的症状或体征、病因、病理、诊断和鉴别诊断、治疗措施及用药原则等内容。适合神经内科医生借鉴。《神经内科疾病诊断与治疗》内容试读第一章脑血管病第一节短暂性脑缺血发作一、概述缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作是一组不同病因的急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床综合征，目前已成为人类第二大致死致残率高的疾病。不同时期短暂性脑缺血发作的定义，见表1-1。我国是缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作复发率最高的国家之一，其复发造成的患者残疾和病死率与初发者相比呈倍增趋势。表1-1不同时期短暂性脑缺血发作的定义时期定义1965年突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍，持续时间不超过24h,且排除非血管源性原因由病灶大脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能紊乱，其典型的临床症状持续不到1，且无急性梗死形成2002年的证据。如果临床症状持续存在，并有与梗死相符的特征性影像学异常，则诊断为卒中症状、体征在24h完全缓解并且MR弥散加权成像正常者为经典短暂性脑缺血发作；而症状，体征在24完2007年全缓解但MR弥散加权成像异常者被称为“伴有梗死的短暂症状”急性脑缺血性症状、体征在24h内完全缓解，同时影像学未见梗死病灶者(MR弥散加权成像正常)诊断为经典短暂性脑缺血发作；中国急性缺血性症状、体征无论持续时间长短，只要有梗死证据(MR弥散加权成像异常)均诊断为脑梗死；目前在发病之初的数小时内、尤其在溶栓时间窗的3h内，症状、体征持续存在但影像学未见异常者，在排除其他原因后可先冠以“急性缺血性脑血管病综合征”，之后可根据临床和影像学复查结果给予进一步的明确诊断二、流行状况正常人群中每1000人每年发病为0.31~0.64人，中老年人中最为常见，75岁以上年发病率达2.93/1000。在美国，每年短暂性脑缺血发作一般有20万~50万人，1999年的美国调查显示，短暂性脑缺血的年患病率为2.3%，约有490万患者。短暂性脑缺血发作的患病率随着年龄的增长而增加，不同种族的短暂性脑缺血发作患病率不同。短暂性脑缺血发作在社会经济地位低和教育水平低的人群中发病率较高。三、病因常见的病因有：①动脉硬化，如颈动脉粥样硬化斑块形成、颈内大动脉硬化狭窄等。②心脏病，如心房颤动、瓣膜病变、卵圆孔未闭等。③高血压、高脂血症、糖尿病和肥胖等代谢综合征。④年龄gt65岁。⑤雌激素替代治疗。⑥吸烟。⑦过度饮酒。⑧体力运动过少。⑨其他，如高纤维蛋白血症、高C反应蛋白水平和维生素B水平降低。神经内科疾病诊断与治疗四、临床表现(一)颈内动脉系统短暂性脑缺血发作颈内动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。主要表现：单眼突然出现一过性黑矇，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑矇是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状。短暂的精神症状和意识障碍偶亦可见。(二)椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。常见的症状包括：一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳；一过性视物成双或视野缺损等；一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑；一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常；一过性听力下降、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。五、诊断措施影像学检查：随着影像学技术的发展，CT和MRI已成为短暂性脑缺血发作患者的常规检查项目。短暂性脑缺血发作患者中，2%~48%可在CT检查时显示相应缺血病灶。MRI评估脑卒中较CT更准确，特别是对一些病灶较小的脑卒中，MRI较CT能够提供更多的信息。使用常规MRI发现，30%~一80%的短暂性脑缺血发作患者存在相应病灶。但是，MRI不能区分急性与慢性病灶。弥散加权成像技术(DWI)对于急性缺血性脑卒中是非常敏感且方便的检查技术。它能很好地反映脑缺血和脑梗死的动态演化过程，可明确脑梗死灶与短暂性脑缺血发作的关系。CT灌注成像(CTP)是利用同位素对比剂的原理计算脑血流灌注量，CTP中的平均通过时间图像显示脑缺血更为敏感，能够评估短暂性脑缺血发作患者的脑血流灌注情况，对于早期常规影像榆查未能发现病灶的短暂性脑缺血发作患者具有诊断价值。正电发射计算机断层扫描(PET)是体外测量局部脑血流量、局部脑血容量的“金标准”。而单光发射计算机断层摄影是利用注入人体内放射性核素射出的单光子为射线源反映人体功能的解剖图像。脑动脉的影像学检查：经颅多普勒超声可以无创地评测颅外的颈动脉和椎基低动脉的高度狭窄。脑血管造影主要表现为较大的动脉血管壁（颈动脉及颅内大动脉）及管腔内有动脉硬化斑块性损害，如溃疡斑块、管腔狭窄、完全性闭塞。六、治疗(一)评估短暂性脑缺血发作是脑梗死的预警信号，发展成脑梗死的风险很高。英国的Rothwell等通过对209例临床疑诊和确诊的短暂性脑缺血发作患者进行队列研究后，提出了ABCD评分系统，用于短暂性脑缺血发作后7d内卒中危险性的预测。该评分系统的内容包括：①年龄(age,A)≥60岁评1分。②血压(loodreure,B)gt140/90mmHg评1分。③临床特征2第一章脑血管病(cliicalfeature,C):单侧肢体乏力评2分，语言障碍但无肢体乏力评1分。④症状持续时间(duraticm,D):≥60mi评2分，l0~59mi评1分。总分为6分，评分≥5分者近期梗死风险较大。Johto在ABCD评分中加入糖尿病一项制定出ABCD2评分标准，即糖尿病患者评1分，总分增至7分，与ABCD评分比较，ABCD2评分具有更高的预测短暂性脑缺血发作后卒中的价值。ABCD2评分将短暂性脑缺血发作患者划分为低危(0~3分)、中危(4~5分)、高危(6一7分)3组，低危、中危和高危组在短暂性脑缺血发作后1周内发生脑梗死的比例分别为1.2%、5.9%和11.7%。(二)危险因素的干预对于短暂性脑缺血发作患者，高血压、糖尿病、高脂血症、不良生活方式等都是可以干预的危险因素，其中高血压是最重要的危险因素。老年单纯性收缩期高血压患者（收缩压gt160mmHg,舒张压lt90mmHg)进行降压治疗（氯噻酮或阿替洛尔）可使总体卒中发生减少36%，并且年龄gt80岁者卒中发生减少40%。缺血性卒中和短暂性脑缺血发作治疗指南指出，建议高血压者要改进生活方式，进行个体化药物治疗，目标值是120/80mmHg的正常水平。高血压前期者(120~139/80~90mmHg),如伴有充血性心力衰竭、心肌梗死、糖尿病或慢性肾衰竭，应当给予抗高血压药。建议糖尿病者要改进生活方式，进行个体化药物治疗。糖尿病患者的高血压要强化治疗，目标值是低于130/80mmHg。如果可能，治疗应当包括血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂。应当定期监测血胆固醇。建议高胆固醇者要改进生活方式，服用他汀类药物。建议劝阻吸烟及大量饮酒，定期进行体力活动，低盐和低饱和脂肪饮食，体重指数增高者采用减肥饮食。(三)抗栓治疗对于非心源性栓塞所致短暂性脑缺血发作患者，推荐使用抗血小板药物而非口服抗凝药，阿司匹林(50~325g)、阿司匹林联合缓释潘生丁、氯吡格雷均可用于初始治疗。但阿司匹林与氯吡格雷合用增加了出血危险性，不常规推荐使用。阿司匹林过敏者宜选择氯吡格雷。对于心源性栓塞所致短暂性脑缺血发作患者：①非瓣膜性心房颤动患者，如年龄lt65岁、没有血管危险因素，可建议服用阿司匹林；如年龄在65~一75岁、没有血管危险因素，除非禁忌，建议服用阿司匹林或口服抗凝剂(INR2.0~3.0)如年龄gt75岁，或者虽lt75岁，但有高血压、左心室功能不全、糖尿病等危险因素，建议口服抗凝剂(NR2.0~3.0)。②心房颤动患者，如不能接受口服抗凝剂，建议服用阿司匹林。③心房颤动患者，如有机械性人工瓣膜，建议接受长期抗凝，INR目标值因人工瓣膜类型不同而异，但不能低于2。阿司匹林研究最深入和广泛的抗血小板药物，总体上阿司匹林(50~150mg/d)可以减少15%的复发风险。低剂量阿司匹林(75一325mg/d)同样有效，其胃肠道出血的发生率较低。氯吡格雷和阿司匹林/双嘧达莫联合预防短暂性脑缺血发作的复发疗效相当。阿司匹林和氯吡格雷的联合使用比任一单药都会增加出血风险，但是早期联用和短期联用效果是值得肯定的。(四)血管内治疗和外科治疗北美有症状颈动脉内膜切除术试验(NASCET)和欧洲颈动脉外科试验(ECST)研究证实了颈动脉内膜切除术(CEA)治疗颈动脉狭窄的有效性和安全性。①狭窄70%一99%的患者，建议颈动脉内膜切除术。颈动脉内膜切除术只能在围术期并发症（所有卒中和死亡）发生3神经内科疾病诊断与治疗率lt6%的医学中心进行。②某些狭窄50%~69%的患者，可以考虑颈动脉内膜切除术；有非常近期的大脑半球症状的男性患者最有可能获益。狭窄50%~69%的颈动脉内膜切除术只能在围术期并发症（所有卒中和死亡）发生率lt3%的医学中心进行。③不建议给狭窄lt50%的患者施行颈动脉内膜切除术。④建议将颈动脉经皮腔内血管成形术和（或）支架置入术(CAS)仅用于筛选过的患者。仅限用于有严重症状性颈动脉狭窄的下列患者：有颈动脉内膜切除术禁忌者，狭窄处于手术不能到达的部位，早期颈动脉内膜切除术后再狭窄，放射后狭窄。支架置入术前即给予氯吡格雷和阿司匹林联用，持续至术后至少1个月。七、预后未经治疗的短暂性脑缺血发作患者，约1/3缓解，约1/3将反复发作，约1/3发展为脑梗死。临床研究发现，脑卒中患者中15%发病前有短暂性脑缺血发作，近50%卒中都发生在短暂性脑缺血发作后48h内。因此必须积极治疗短暂性脑缺血发作。高龄体弱、高血压、糖尿病、心脏病等均影响预后，主要死亡原因系完全性脑卒中和心肌梗死。第二节脑梗死一、概述脑梗死又称缺血性脑卒中或中风，指因动脉管腔狭窄或者堵塞形成脑血栓，引起局部脑组织血液供应障碍，继而发生缺血缺氧性病变后局部脑组织坏死和脑软化，最终导致相应的神经功能缺失的脑血管疾病。脑梗死的发病率高，病死率高，致残率高，复发率高。二、流行状况中国1986一1990年大规模人群调查显示，脑卒中发病率为(109.7一217)/10万，患病率为(719745.6)/10万，死亡率为(116~141.8)/10万。男性发病率高于女性，男：女约为(1.3~1.7)：1。脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增加45岁后均呈明显增加，65岁以上人群增加最明显，75岁以上者发病率是45~54岁组的5~8倍，存活者中50%~70%患者遗留瘫痪、失语等严重残疾，给社会和家庭带来沉重的负担。1990年全国性流行病学调查显示，重症脑血管病的发病率为115.61/10万，患病率为256.94/10万，死亡率为81.33/10万。我国每年新发生脑卒中患者近150万人年死亡数近100万人。脑梗死患者约占全部脑卒中的70%。三、病因脑梗死是临床常见的脑血管疾病之一，主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体（固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。无症状脑梗死发生的比较少，但是死亡率较高，它是由于脑供血障碍引起的脑组织缺血、缺氧而引起的脑软化，引起这类脑梗死发生的原因主要有以下几方面：①患者年龄较大，兼有一4第一章脑血管病动脉硬化性等疾病，一旦精神高度紧张或抑郁可能导致发病。②在脑部缺血部位或血肿较小，仅有轻微的或偶发的麻木感或疼痛感，未引起重视。③原来就有脑部疾病，如脑血肿或血管瘤等，随着运动或饮食不当（如饮酒、吸烟）逐渐加重。外伤性脑梗死一般是在外伤24h后经头颅CT检查时出现的一种并发症。发生的原因主要有：①蛛网膜下腔出血，它占颅脑外伤患者40%以上，而这类患者可以出现脑血管痉挛、脑缺氧或循环障碍，最后导致脑梗死。②有些患者年龄较大，多为50岁以上，再伴有高血压、高血脂病史，本来血管已经老化，若遭受外伤后，可导致脑内血肿或脑水肿，结果颅内血压增高，最后产生脑梗死，可见外伤是这类患者脑梗死的重要诱因。③外伤引起内源性脑损伤因子积聚从而引起脑梗死，部分患者在遭受外伤后，使神经递质的含量发生变化，体内的自由基或代谢废物积累增加，而这些物质都可增加脑梗死的概率。四、临床表现根据部位可以分为颈内动脉系统（前循环）脑梗死和椎基底动脉系统（后循环）脑梗死。颈内动脉系统（前循环）脑梗死可以分为颈内动脉血栓形成、大脑中动脉血栓形成、大脑前动脉血栓形成。椎基底动脉系统（后循环）脑梗死可以分为大脑后动脉血栓形成、椎动脉血栓形成、基底动脉血栓形成。颈内动脉血栓形成，临床表现复杂多样。大脑中动脉血栓形成、大脑中动脉主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，可伴有双眼向病灶侧凝视，优势半球受累可出现失语，非优势半球病变可有体像障碍。大脑前动脉血栓形成、大脑前动脉阻塞时由于前交通动脉的代偿，可全无症状。大脑后动脉血栓形成、大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，动脉的闭塞位置和W环的构成在很大程度上决定了梗死的范围和严重程度。椎动脉血栓形成，若两侧椎动脉的粗细差别不大，当一侧闭塞时，通过对侧椎动脉的代偿作用，可以无明显症状。在小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支闭塞时发生延髓背外侧综合征。基底动脉血栓形成、基底动脉主干闭塞，表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难及共济失调等，病情进展迅速而出现球麻痹、四肢瘫、昏迷，并导致死亡。基底动脉的短旋支闭塞，表现为同侧面神经和外展神经麻痹，对侧瘫痪，即为脑桥腹外侧综合征。脑桥基底部双侧梗死时，表现为双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫、不能讲话，但因脑干网状结构未受累，患者意识清楚，能随意睁闭眼，可通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意愿，即为闭锁综合征。基底动脉尖端分出两对动脉，即大脑后动脉和小脑上动脉，供血区域包括中脑、丘脑、小脑上部、颗叶内侧和枕叶，其供血障碍。临床表现为眼球运动障碍、瞳孔异常、觉醒和行为障碍，可伴有记忆丧失，对侧偏盲或皮质盲，少数患者可出现大脑脚幻觉，这是基底动脉尖综合征。五、分类目前进展性脑梗死的诊断标准国内外有所不同。国外对进展性缺血性卒中定义为发病1周内、临床症状和体征逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性卒中。其标准为病情在1周内逐渐进展、Caadia卒中量表评分下降1分、Scadiavia卒中量表(SSS)评分下降2分或更多、美国国立卫生研究所卒中量表(NtSS)评分下降3分或更多，可诊断为进展性卒中。国内学者多认为发病后48内神经功能缺损症状逐渐进展或星阶梯式加重的缺血性卒中为进展性5神经内科疾病诊断与治疗缺血性卒中。根据临床表现，进展性脑梗死可以分为以下四种类型。①急性进展型：病情可在数小时内明显加重，当时即可观察或被患者及家属觉察，该型占53.6%。②缓慢进展型：病情多在3一5d加重，个别在2周内病变达高峰，逐渐缓慢加重，不易被察觉，特别是发生在椎基底动脉系统上行网状结构时，有嗜睡、昏睡逐渐加重，该型占36.4%。③台阶式进展型：病变达高峰后病情稳定，或略为好转，产生一个平台期，数小时或数天后再次加重，达到另一高峰，稳定后再次形成平台期，该型占6.2%。④波浪式进展型：发病初期类似短暂性脑缺血发作发作，早期CT不显示，常诊断为短暂性脑缺血发作，经过数小时、数天再次短暂性脑缺血发作样发作，行颅脑CT发现已有小灶性梗死，该梗死灶实际上是上次发作所致，该型占3.8%。六、诊断1.CT血管成像通过静静脉注射碘化造影剂后，经螺旋CT扫描进行血管重建成像，它可检测到颅外颈动脉的狭窄程度及是否形成血液斑块，还可检测到颅内血管狭窄的程度、血栓的大小或有无动脉瘤：可直观看到脑血液循环情况，非常有利于脑梗死的早期诊断2.CT灌注成像这项技术是通过注射碘对比剂显示毛细血管的变化动态，从而观察脑组织密度有无改变，该技术可用于发病早期的检测，特别是发病2~4h的超早期，如果发现脑部的低密度病灶，可判断形成了缺血性脑梗死。3.核磁共振(MRI)检测核磁共振成像(MRI)技术是目前最重要的辅助检查之一，特别是超早期检测（如脑梗死数分钟后）发现异常，就可确定病情，对症治疗。该技术主要有以下几类。(1)磁共振弥散加权成像(DWI)技术：这种检测方法对早期缺血改变非常敏感，如果脑血管缺血发生仅1~5mi都能收集高信号，它能反映细胞是否发生了水肿，所以在脑梗死发生早期，利用DWI检测可特异性观察到病情的严重程度。(2)磁共振灌注成像(PWI)技术：利用灌注对比剂追踪技术可观察到血流灌注情况，从成像上可直接看到脑部血流的变化，一旦发现脑部缺血，就非常敏感地观察到各种信息。(3)磁共振血管成像(MRA)技术：这是一项血流依赖性技术，由于血流信号消失的因素是多方面的，不一定是血管完全闭塞，因此，必须细致区分血流缓慢、无血流形成的原因，再加上其他技术的联合应用，以免误诊(4)磁共振频谱(MRS)技术：该技术可判断特定脑区的代谢活动是否正常，脑部某些代谢产物的含量是否超标，最大限度地进行早期诊断，对脑梗死的严重程度作出判断。4.诊断依据中老年患者，有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素，安静状态下活动起病，并前可有反复的短暂性脑缺血发作发作，症状常在数小时或数天内达高峰。出现局灶性神经功能缺损，梗死的范围与某一脑动脉的供应区域相一致。一般意识清楚。头部CT在早期多正常，24~48h内出现低密度病灶。脑脊液正常，SPECT、DWI和PWI有助于早期诊断，血管造影可发现狭窄或闭塞的动脉。七、治疗(一)对症支持治疗1.一般支持卧床休息，注意对皮肤、口腔及尿道的护理，按时翻身，避免出现压疮和尿—6···试读结束···...

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图书名称：《现代神经内科护理》【作者】方习红，武丽丽，孙丽主编【页数】134【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.09【ISBN号】978-7-5578-6038-7【价格】50.00【分类】神经系统疾病-护理【参考文献】方习红，武丽丽，孙丽主编.现代神经内科护理.长春：吉林科学技术出版社,2019.09.图书目录：《现代神经内科护理》内容提要：《现代神经内科护理》一书是以神经内科疾病的专科护理、检查知识为主要内容，从神经内科疾病的基础解剖、病理生理到各种临床表现、神经内科病人的护理评估护理以及用药监护等方面以知识问答形式进行了详尽的阐述。《现代神经内科护理》内容试读第一章脑血管疾病第一节短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(TIA)是颈动脉或椎-基底动脉系统发生短暂性血液供应不足，引起局灶性脑缺血导致突发的、短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30i内完全恢复，超过2h常遗留轻微神经功能缺损表现，或CT及MRI显示脑组织缺血征象。一、病因和发病机制1.脑动脉粥样硬化动脉内膜表面的灰黄色斑块、斑块表层的胶原纤维不断增生及含有脂质的平滑肌细胞增生，引起动脉管腔狭窄。或者纤维斑块深层的细胞发生坏死，形成粥样斑块，使小动脉管腔狭窄甚至阻塞。动脉粥样硬化的病因主要有高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖、胰岛素抵抗等。2.微栓塞微栓塞为主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬化斑块脱落的微栓子进入颅内血管，引起微栓子在脑内末梢小动脉内停滞，不久碎裂随血液流走。3.椎动脉受压突然而急剧的头部或颈部伸屈，可压迫粥样硬化的椎动脉，减少脑血流量，引起TIA,尤其在颈椎病的基础上易发生。4.血流动力学改变颈内动脉狭窄超过90%影响脑血流量，休克、心律失常等引起血压突然降低时，发生短暂脑缺血发作，尤以椎-基底动脉狭窄多见。5.心功能障碍和心律失常心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房黏液瘤、严重心律失常等均可引起TIA。6.其他血小板增多症、红细胞增多症、颅内或锁骨下盗血综合征都可引起TIA。二、临床表现TIA好发于50~70岁，男性多于女性。1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作颈内动脉系统T1A最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲等。主要表现如下。(1)单眼突然出现一过性黑蒙或视力丧失，持续数分钟可恢复。对侧肢体轻度偏瘫或偏身·现代神经内科护理·感觉异常。(2)优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。2.椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作椎-基底动脉系统TIA主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。主要症状如下。(1)最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或步态不稳。一过性视物成双或视野缺损等。(2)一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。(3)一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。(4)交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。三、治疗原则TIA治疗原则是综合治疗和个体化治疗。1.积极治疗危险因素，如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、脑动脉硬化等。2抗血小板聚集，可选用肠溶阿司匹林或氯吡格雷等。3.改善脑微循环，如尼莫地平、桂利嗪等。4.扩血管药物，如脑心通等。四、护理评估(一)健康史(1)询问患者有无动脉粥样硬化病史，有无高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症、颈椎病及严重贫血等。(2)发病前有无血压明显升高、急性血压过低、急剧的头部转动和颈部伸屈、严重失水等血流动力学改变的情况。(二)身体状况TIA多突然起病，迅速出现局限性神经功能缺失的症状和体征，历时短暂，数分钟达到高峰，持续数分钟或十余分钟缓解，可反复发作，每次发作症状相似，不遗留后遗症。1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作(1)常见症状为病变对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫，病变侧单眼一过性黑蒙是颈内动脉分支眼动脉缺血的特征性症状，优势半球缺血时可有失语。(2)可出现对侧偏身麻木或感觉减退、对侧同向性偏盲。2.椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作(1)常见症状有眩晕及平衡障碍，少数伴耳鸣。(2)特征性症状为跌倒发作（患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起)、短暂性全面性遗忘（发作性短时间记忆丧失，持续数分钟至数十分钟）和双眼视力障碍。(三)心理社会状况1.患者因突然发病或反复发作，常产生紧张、焦虑和恐惧。2.也有患者因缺乏相关知识而麻痹大意。2·第一章脑血管疾病·(四)辅助检查血脂、血液流变学检查，可发现血黏度增高及血小板聚集性增加。(五)治疗要点治疗原则是去除病因、诱因，减少及预防复发，保护脑功能。药物治疗多采用抗血小板聚集药（阿司匹林、盐酸噻氯匹定和双嘧达莫）、抗凝药物（肝素和华法林等)、钙通道阻滞剂（如尼莫地平）、血管扩张药和扩容药（麦全冬定及低分子右旋糖酐)等。五、护理诊断及合作性问题(1)有受伤的危险：与短暂脑缺血发作时一过性眩晕、失明等有关。(2)潜在并发症：脑血栓形成。六、护理措施(一)一般护理(1)合理休息与运动，并采取适当的防护措施，避免跌倒和受伤。对于心功能障碍者，应绝对卧床休息。(2)发作时卧床休息，枕头不宜太高，仰头或头部转动时应缓慢、动作轻柔，转动幅度不宜过大。(3)频繁发作的患者应避免重体力劳动，必要时如厕、沐浴及外出活动时应有家人陪伴。(4)保持呼吸道通畅，遵医嘱吸氧，及时清除口鼻分泌物。(二)病情观察(1)频繁发作的患者应注意观察和记录每次发作的持续时间、间隔时间和伴随症状。(2)观察患者肢体无力或麻木是否减轻或加重，有无头痛、头晕或其他脑功能受损的表现，警惕完全性缺血性脑卒中的发生。(三)用药护理(1)应用抗血小板凝集剂，如服用阿司匹林的病人，宜饭后服用，久服可引起恶心、呕吐、皮疹及消化道溃疡和出血，需注意观察，发现异常及时通知医生。(2)抗凝药应密切观察有无出血倾向。(3)指导患者按医嘱正确用药，不可随意更改、终止或自行购药服用，告知药物的作用、不良反应及注意事项。(四)饮食护理(1)给予营养丰富、易于消化的食物，对有高血压、动脉硬化、心脏疾病者，根据病情给予低盐、低脂、低糖、充足蛋白质和丰富维生素饮食，如精瘦肉、豆制品。(2)戒烟酒及辛辣油炸食物和暴饮暴食，以免引起血管痉挛导致血压升高，不利康复。(3)多食蔬菜、水果，如菠菜、油菜、猕猴桃、苹果等，养成良好的饮食习惯，根据病人情况适时给予相关健康教育。(五)心理护理(1)TIA多突然发病，患者多极度紧张、恐惧，故应该细心向患者解释病情，给予鼓励和安慰。3·现代神经内科护理·(2)护理人员及家属更应稳定情绪，发作期间应沉着冷静，各种治疗动作轻柔，态度和蔼可亲，语言亲切，使病人由情绪上的紧张变为稳定，增强共战胜疾病的信心，以配合治疗和护理。(3)学习自我放松的技巧，缓解紧张、恐惧，如深呼吸、肌肉放松训练等。(六)环境护理(1)给患者创造安静舒适的休养环境，避免因环境刺激而加重头痛。(2)保持病室环境空气清新，定时开关窗户，温湿度适宜。(3)病区内安静、无噪声，做到四轻：说话轻、走路轻、关门轻、操作轻。(七)健康指导(1)介绍本病的危险因素及防范知识，掌握自我护理的方法，鼓励病人树立信心，坚持锻炼。(2)合理饮食：指导进食高蛋白、低盐、低脂、清淡饮食，改变不良的生活习惯，多食水果蔬菜。(3)改变不良的生活习惯，戒烟戒酒。(4)告知患者改变体位时动作宜慢，防止直立性低血压。(5)适当锻炼，避免劳累，生活作息有规律。(6)遵医嘱用药，发现肢体麻木、无力、头晕、头痛或突然跌倒应引起重视，及时就医。第二节脑梗死脑梗死(CI),又称缺血性脑卒中(CIS),中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%，因而通常所说的脑梗死：实际上指的是脑血栓形成。一、病因和发病机制脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。需要指出的是，以上大多数危险因素都是可控的。本病具体的病因及其作用机制如下。(一)血管壁本身的病变最常见的是动脉粥样硬化，且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变，但以大中型管径（≥500u)的动脉受累为主，中国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。此外，先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、推动脉及基底动脉中下段等。这些部位的血管内膜上的斑块破裂后，血小板和纤维素等血液中有·第一章脑血管疾病·形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓，而血栓脱落形成栓子，可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞，引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加，进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成，出现脑梗死症状。(二)血液成分改变真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。(三)其他药源性、外伤所致脑动脉夹层及极少数不明原因者。二、病理生理本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。由于脑动脉有一定程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中，并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感，其在供应血流中断的4~6i内即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的脑动脉病变期和脑动脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的脑组织损伤期。急性脑梗死是一个动态演变过程，在发生不可逆的梗死脑组织周围往往存在处于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域（即缺血半暗带）。挽救这些缺血半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础。三、临床表现本病好发50~60岁及60岁以上的中、老年人，男性稍多于女性，常合并有动脉硬化、高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。脑梗死的前驱症状无特殊性，部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现。而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急，多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或1~2d达到高峰。神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关，这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断。以下将按主要脑动脉供血分布区对应的脑功能缺失症状叙述本病的临床表现。(一)颈内动脉闭塞综合征病灶侧单眼黑蒙，或病灶侧Horer征（因颈上交感神经节后纤维受损所致的同侧眼裂变小、瞳孔变小、眼球内陷及面部少汗)；对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血表现)；优势半球受累还可有失语，非优势半球受累可出现体象障碍等。尽管颈内动脉供血区的脑梗死出现意识障碍较少，但急性颈内动脉主干闭塞可产生明显的意识障碍。(二)大脑中动脉闭塞综合征临床上最为常见。1.主千闭塞出现对侧中枢性面舌瘫和偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲；可伴有不同程度的意识障碍；若优势半球受累还可出现失语，非优势半球受累可出现体象障碍。2.皮质支闭塞上分支闭塞可出现对侧偏瘫和感觉缺失，Broc失语（优势半球）或体象障碍（非优势半5·现代神经内科护理·球)；下分支闭塞可出现Wericke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫。3.深穿支闭塞对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫；对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏瘫：优势半球病变可出现皮质下失语。(三)大脑前动脉闭塞综合征1.主千闭塞前交通动脉以后闭塞时额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍，因旁中央小叶受累小便不易控制，对侧出现强握、摸索及吸吮反射等额叶释放症状。若前交通动脉以前大脑前动脉闭塞时，由于有对侧动脉的侧支循环代偿，不一定出现症状。如果双侧动脉起源于同一主干，易出现双侧大脑前动脉闭塞，出现淡漠、欣快等精神症状，双侧脑性瘫痪、二便失禁、额叶性认知功能障碍。2.皮质支闭塞对侧下肢远端为主的中枢性瘫痪，可伴有感觉障碍；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。3.深穿支闭塞对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。(四)大脑后动脉闭塞综合征1.主千闭塞对侧同向性偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，主侧半球病变可有失读症。2.皮质支闭塞因侧支循环丰富而很少出现症状，仔细检查可发现对侧同向性偏盲或象限盲，伴黄斑回避，双侧病变可有皮质盲；顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲，可有不定型幻觉痫性发作，主侧半球受累还可出现命名性失语；矩状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。3.深穿支闭塞丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，如病灶侧小脑性共济失调、肢体意向性震颜、短暂的舞蹈样不自主运动、对侧面部感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞可出现丘脑综合征，如对侧感觉障碍（深感觉为主），以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫和不自主运动，可伴有舞蹈、手足徐动和震颤等锥体外系症状；中脑支闭塞则出现大脑脚综合征(Weer综合征)，如同侧动眼神经瘫痪，对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫；或Beedikt综合征，同侧动眼神经瘫痪，对侧不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。(五)椎基底动脉闭塞综合征1.主千闭塞常引起广泛梗死，出现脑神经、锥体束损伤及小脑症状，如眩晕、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、消化道出血、昏迷、高热等，患者常因病情危重而死亡。2.中脑梗死常见综合征如下。(1)Weer综合征：同侧动眼神经麻痹和对侧面舌瘫和上下肢瘫。6···试读结束···...

吉林省科学技术出版社 孙丽光 吉林大学

图书名称：《神经内科与骨科临床》【作者】杨浩，陈焱彬，黄少波著【页数】288【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5578-4802-6【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】杨浩，陈焱彬，黄少波著.神经内科与骨科临床.长春：吉林科学技术出版社,2019.05.图书封面：图书目录：《神经内科与骨科临床》内容提要：神经科学和骨科学是新世纪科学发展前沿领域，随着影像学和检验学等诊断设备和技术的不断更新，神经内科和骨科已经达到相当高的水平，治疗效果和患者生存率都得到了显著的提高。为此，我们总结了多年的临床工作经验，参阅了大量的国内外很新的文献资料，特编撰了《神经内科与骨科临床》一书。《神经内科与骨科临床》从实用性出发，主要介绍骨科和神经内科常见疾病的诊断、鉴别诊断与治疗方法。《神经内科与骨科临床》总计6章，主要包括骨折、半髋关节置换术、腰椎滑脱、脊柱微创外科、激光、臭氧、等离子射频和神经内科病证及疾病等内容。编写过程中注重吸收近年来国内外先进救治技术，内容规范，实用性强，尽可能反映新理论、新概念、新的诊断及诊疗方法，以帮助读者进一步了解骨科和神经内科新进展。《神经内科与骨科临床》内容试读●第一章骨折02神经内科与骨科临床第一节肱骨近端骨折一、基础理论与概念(一）概述(1)包括肱骨外科颈在内，及其以上部位的肱骨骨折被称为共骨近端骨折。(2)肱骨近端骨折比较常见，占全身骨折的5%，占肱骨骨折的45%。(3)女性发病率较高，是男性的2倍。(4)最常见于老年骨质疏松患者；其次是高能量损伤的年轻人，往往合并头、颈、胸、脊柱等部位损伤。(二)应用解剖(1)肱骨近端的应用解剖：Codma:将肱骨近端分成四个部分，肱骨头、大结节、小结节、肱骨干（图1-1)，其他的重要解剖结构还有解剖颈、结节间沟和肱骨外科颈。1)肱骨头与肱骨解剖颈相连，约为13个球体表面，表面覆盖软骨，从上面看肱骨头相对于肱骨髁横轴向后倾斜30°夹角。2)肱骨解剖颈与肱骨头边缘紧密相连，是肩关节囊附着的部位。解剖颈骨折、移位时，肱骨头的血供受到严重破坏，预后不良。肱骨颈轴线与肱骨干轴线呈135°夹角，被称为肱骨的颈干角。图1-1A.肱骨近端前面观及后面观，可见肱骨颈同肱骨长轴呈135°的颈干角；B.肱骨近端上面观，可见肱骨镜轴线同肱骨髁间轴线呈大约30°的后倾角；C.Codma将肱骨近端分成四个部分，肱骨头、大结节、小结节、肱骨干。3)小结节位于解剖颈之前，是肩胛下肌附着处。4)大结节位于肱骨近端外侧，是冈上肌、冈下肌、小圆肌附着处，低于肱骨头最高点6~8mm。在肩关节外展90°~120°时接触到肩峰，盂肱关节扣锁。因此在复位大结节第一章骨折03骨折时，应注意其位置要低于肱骨头最高点，同时放置肱骨外侧钢板时，钢板上缘应在大结节以下5~8mm,否则将出现肩峰撞击，引起疼痛。5)结节间沟位于大、小结节之间，是肱骨近端骨折复位过程中，判断旋转移位的重要的解剖标志，同时是在肱骨近端外侧放置钢板时重要的位置参考，钢板的内侧边缘应当位于结节间沟后外侧2~4mm。6)肱骨外科颈是位于大、小结节以下的部分，是发生骨折的常见部位。肱骨外科颈骨折后，两侧骨折端的血供均较丰富，骨折愈合率高。图1-1(2)肱骨头的血供和骨折移位后血供破坏的判断1)肱骨头的血液灌注主要来自弓状动脉：旋肱前动脉的升支，分出后沿结节间沟伴随肱二头肌长头腱走行，在大结节顶点水平进入骨内，在肱骨头内弯曲走向后方，被称为弓状动脉。供应肱骨头大部分的血供。2)其余的血液供应来自大、小结节附着处进入干骺端的血管，以及旋肱后动脉的后内侧分支。3)有研究表明：骨折的类型、肱骨头骨块上内侧干骺端的保留、内侧软组织的完整，可以协助判断骨折移位后肱骨头缺血的可能性：①解剖颈骨折非常少见，一旦发生，提示弓状动脉多受到严重破坏，预后不好。②肱骨头骨块上内侧干骺端保留得越长(gt8mm),提示肱骨头血供良好。③后内侧骨折，内侧突出部分的软组织保持完整，提示肱骨头血供仍能维持，并利于复位。04神经内科与骨科临床(3)肱骨头的骨小梁结构与钢板螺钉内固定1)肱骨头中央和肱骨颈的骨小梁结构随着年龄的增长逐渐变得疏松。2)肱骨头软骨下骨的骨密度最高。肱骨近端骨折行内固定时，螺钉尖部应止于软骨下骨5~10mm,既保证固定强度，同时避免螺钉切出进人孟肱关节。3)肱骨距为肱骨近端内侧增厚骨板，是肱骨近端内侧重要的支撑结构，复位过程中恢复内侧支撑对于防止固定后肱骨头的塌陷有重要意义。肱骨近端的解剖锁定型钢板专门设计了两枚肱骨距螺钉，以抵抗肱骨头的内翻，很大程度上提高了内侧支撑和成角稳定性，在固定过程中应尽量置入该螺钉。4)大、小结节处的骨质坚强程度有限，在复位过程中应避免过分的用点式复位钳等钳夹，以免加重骨块破碎。可采用巾钳等钳夹肌腱，牵拉复位并固定大、小结节。普通的缝合针能轻易穿过大、小结节的松质骨，可采取各种缝合技术固定大、小结节。(4)肱骨近端的肌肉附着和骨折时的移位方向1)肱骨近端覆盖着大量的肌肉，肌肉、肌腱的牵张作用导致骨折块的移位。2)当肱骨近端发生四部分骨折时：冈上肌、冈下肌和小圆肌可牵拉大结节向上、向后移位；肩胛下肌和大圆肌牵拉小结节向内侧移位；胸大肌、肱二头肌肉、三角肌等牵拉肱骨干向上、内侧移位。3)当肱骨近端发生三部分骨折时：①大结节同肱骨头相连时，冈上肌和冈下肌向后、向上牵拉，导致关节部骨块向外旋转，使肱骨头关节面旋转朝前，同时小结节向内侧移位，肱骨干向内侧、近端移位。②小结节同肱骨头相连时，肩胛下肌及大圆肌向内牵拉，导致关节部骨折块向内旋转，使肱骨头关节面旋转朝后，大结节部骨折块向上、向后移位，肱骨干向内侧、近端移位。(5)肩袖：在肩胛骨骨折的章节中曾描述过肩袖的概念（请参考肩胛骨骨折应用解剖肩关节外展运动部分)1)肩袖是包绕在肱骨头上面及前后形成的致密腱帽，由附着在大结节上的冈上肌冈下肌、小圆肌和附着于小结节的肩胛下肌以及肱二头肌长头腱组成2)肩袖的作用主要体现在两个方面：①组成肩袖的肌群，为肩关节的活动提供力矩：冈上肌是肩关节外展的两个主要动力肌之一；肩胛下肌同冈下肌是肩关节内、外旋的主要动力肌。②肩袖是肩关节重要的稳定结构：冈上肌、冈下肌与肩胛下肌协同收缩提供第一章骨折05张力，将肱骨头压在肩胛盂上，在盂肱关节参与的肩关节运动过程中起到杠杆的支点作用。③肱骨近端骨折治疗的重点之一就是复位和固定大小结节，修复肩袖的止点，获得大、小结节同肱骨干的生物型愈合，恢复肩关节的运动功能。(6)肱二头肌长头肌腱1)起始于肩胛骨盂上结节，走行于结节间沟，与肱二头肌相续。2)肱二头肌长头是复位和重建大小结节关系过程中的重要参照标志。3)在肱骨近端骨折的复位过程中，有可能嵌顿在骨块之间，阻碍复位，或造成骨不连。4)在肩关节置换过程中，其张力可以作为肱骨近端假体插入肱骨干髓腔深度的参考。(三)损伤机制1.间接暴力肱骨近端骨折中绝大多数是由于跌倒时上肢伸直着地，暴力沿上肢传导引起骨折，这种损伤类型多见于老年骨质疏松患者。2.直接暴力肱骨近端骨折中少数是由于车祸等高能量损伤，多见于年轻人；或者摔倒时肩部着地，多见于老年骨质疏松患者。3.少见情况电休克或癫痫发作，病理性骨折。(四)骨折分型(1)对于肱骨近端骨折的分型，目前在临床中普遍认同且应用最广泛的是Ner分型。(2)Neer分型沿用了Codma的肱骨近端四部分理论，并根据骨折相互间的移位分为六型。(3)这种分型注意到了骨折移位对软组织附着的破坏，强调失去软组织附着后，肱骨头坏死概率的升高。(4)在Neer分型中，以肱骨头为参照物来判定骨折的移位程度。参照肱骨头，骨折块gt45°成角或者骨折块间距离超过1cm时视为移位；如果移位没有达到标准，无论骨折块数量有多少，骨折都将被视为无移位。此定义过于精确，显得较为教条，是由Neer在发表此分型前JBJS编辑的要求所致。06神经内科与骨科临床(5)Neer分型中的特殊类型骨折1)肱骨解剖颈骨折：该型骨折属Neer分型的两部分骨折，但非常罕见，且不同于其他类型两部分骨折。此类骨折肱骨头的血供破坏严重，一些学者认为内固定治疗继发肱骨头坏死的概率较大，主张一期采用肱骨头置换治疗。2)外翻压缩型的四部分骨折：肱骨头gt45°成角移位和大、小结节移位。尽管骨折块粉碎严重、移位较大，但完整的肱骨内侧软组织，能够保证关节部的血液供应。预后比经典的四部分骨折好。(五)肱骨近端骨折的评估1.临床评估(1)典型表现：健侧手扶托患肢紧贴胸壁，伴肿痛，患肢活动受限。(2)血管1)在合并肱骨头前脱位或肱骨干明显内移时，检查腋血管功能。2)一旦损伤，立即行动脉造影或血管超声检查，积极处理。(3)神经1)损伤概率最高的为腋神经，查体时应检查神经功能，如果合并损伤，多采取保守治疗，对骨折治疗的影响不大2)伤后34周行肌电图检查，了解神经损伤范围3)如果伤后3个月神经无恢复迹象，行神经探查手术。2.影像学评估(1)肱骨近端X线片评估1)正位：AP位肩胛盂与肱骨头有部分重叠，投照角度与身体矢状线成45°，即感光平面与肩胛骨平面平行时，为肩关节的真正前后位，此时肩胛盂与肱骨头无重叠。2)腋位：腋位可以清楚地展示肩胛盂和肱骨头的关系，显示肱骨头的骨折。①传统腋位投照方式，上臂外展70°~90°，X线管球自下方指向腋窝投照，感光平面在肩关节上方平行放置。②Veleau腋位：用于上臂贴胸固定无法外展的患者，X线自上向下投照，身体向后倾斜20°~30°，感光平面紧贴身体后方置于操作台上。③侧位：孟肱关节侧位像，X线管球位于身体后方，投照方向平行于肩胛冈，感光平面与投照方向垂直，肩胛骨呈Y形。···试读结束···...

2022-09-28 神经内科骨科哪个医院好 神经外科 骨科

图书名称：《神经内科诊断与治疗》【作者】吴海科主编【页数】264【出版社】西安：西安交通大学出版社,2019.01【ISBN号】978-7-5693-1079-5【分类】神经系统疾病－诊疗【参考文献】吴海科主编.神经内科诊断与治疗.西安：西安交通大学出版社,2019.01.图书目录：《神经内科诊断与治疗》内容提要：本书主要介绍神经内科疾病的诊断技术和治疗方法，前面叙述了神经疾病的病史采集和体格检查、诊断程序、神经内科急危重症常见症状与并发症、神经疾病的常见症状，后面重点讲述脑血管疾病、周围神经疾病、脊髓疾病、睡眠障碍、精神疾病、运动障碍疾病、癫痫、神经感染性疾病、神经系统变性疾病、神经肌肉接头及肌肉疾病等。全书内容全面，实用新颖，重点突出，结构严谨，理论联系实际，既有作者的个人经验总结，又有诊治方法和最新进展，具有较大实用价值的临床参考书。《神经内科诊断与治疗》内容试读第一章■■神经内科疾病的常见症状第一节眩晕眩晕这种症状是机体对空间关系的感觉障碍或平衡感觉障碍。临床上可将其分为2种：①前庭系统性眩晕（亦称真性眩晕），是由前庭神经系统病变（包括前庭末梢器、前庭神经及其中枢)所引起，表现为有运动幻觉的眩晕，例如有旋转、摇晃、移动感。②非前庭性眩晕（亦称一般性眩晕)，常由心血管疾病或全身性疾病所引起，表现为头昏、头胀、头重脚轻、眼花等，无外环境或自身旋转的运动觉。前庭系统性眩晕中，通常又将内耳前庭至前庭神经脑外段之间病变所引起的眩晕，称周围性眩晕。前庭神经脑内段、前庭神经核及其联系纤维、小脑、大脑等的病变所引起的眩晕，称为中枢性眩晕。周围性眩晕表现特征为眩晕呈旋转性或向上、下、左、右晃动的感觉，典型的真性眩晕为感到周围景物向一定方向旋转，即他动性旋转性眩晕，眩晕一般持续数分钟或数日，很少超过数周。眩晕程度多较重，以致不能超身或睁眼。眼球震颤明显，呈水平性或旋转性，有快、慢相，常伴有耳鸣、听力减退和迷走神经激惹的症状，如恶心、呕吐、脸色苍白、出冷汗、血压下降，躯体多向眼震慢相侧倾倒。前庭功能检查呈无反应或反应减弱。前庭周围性眩晕常见疾病有：内耳眩晕症，良性发作性位置性眩晕，中耳炎所致的迷路炎，前庭神经元炎等。中枢性眩晕临床表现特征为眩晕呈旋转性或摇摆感、倾斜感、地动感，眩晕持续时间较长，可在数月以上。眩晕程度较轻，眼震呈水平、旋转、垂直或混合性，可无快慢相，眼震可持续数月至数年。眩晕程度与眼震不一致，可伴轻度耳鸣及听力减退，迷走神经激惹症状亦较轻，躯体发生倾倒方向不定。前庭功能检查多呈正常反应，前庭功能各项检查之间表现为反应分离。中枢性眩晕常见于脑干炎症、脑血管病、多发性硬化及颅内肿瘤等。一、内耳眩晕症内耳眩晕症又称梅尼尔综合征，为内耳迷路的内淋巴水肿所引起。其发病原因可能为血循环障碍、自主神经功能紊乱、代谢障碍、变态反应、病毒感染等。大多数患者初次发病都在50岁以前，以发生于青壮年为多，男性多于女性。发病率约占眩晕患者的9.7%~30%。本病临床特征为发作性眩晕，波动性、渐进性、感音性听力减退、耳鸣，耳聋，发作时常伴头痛、恶心、呕吐、腹·1.神经内科疾病基础与临床●…泻、面色苍白、脉搏慢而弱及血压降低等。眩晕发作时患者往往卧床，不敢睁眼、翻身和转头，每次眩晕发作历时1~2d,即逐渐减轻而自行缓解。发作间歇长短不一，间歇期内一般无症状。内耳眩晕症的原因至今未明确。其内科治疗方法如下：(一)一般治疗卧床休息，饮食以半流质为宜，酌情给予静脉输液以维持营养，尽可能避开外界环境的各种刺激。(二)镇静剂及安定剂应用目的在于清除患者焦虑不安情绪，抑制前庭敏感度，以减轻眩晕，另外尚有止吐作用。常用药物有巴比妥0.03g,每日3次；地西泮2.5mg,每日3次：异丙嗪25mg,氯丙嗪12.5~25mg或奋乃静2mg,每日2~3次。(三)影响内淋巴电解质平衡1.限制水和盐分摄入部分患者可以有效地控制发作或减轻发作强度，24h液体摄入不超过1500ml,禁止吃含盐较多的食物，有人建议每日盐限制在0.8~1.0g。2.利尿剂是利尿脱水的一种有效方法。研究表明：耳蜗血管及蜗旋韧带和内淋巴管的细胞与肾小管的细胞结构相似，利尿剂可同时影响耳蜗与肾脏的离子交换。常用双氢氯噻嗪25g,每日3次，螺内酯20mg,每日3次，或呋塞米20mg,每日1~2次。乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂，致使钠钾及重碳酸盐类易于排出，故有减低内淋巴渗透压及利尿作用。于治疗前3d控制患者饮水及氯化钠摄入量，首剂为空腹一次服500mg,以后每次250mg,每日3~4次，10d为一疗程。服药后第8天，可渐增加食物内的氯化钠含量。除口服法外，亦可用乙酰唑胺500g溶于10%葡萄糖液250ml中做静脉滴注，每6h1次，根据病情可连续应用3~4次，然后改用口服法。Jacko等认为对内耳有毒性作用的利尿药如呋塞米、依他尼酸等不宜应用，眩晕急性发作期间可用肾上腺皮质激素地塞米松10mg静脉滴注，每日1次，可迅速缓解症状。(四)影响耳蜗血管壁的渗透性根据变感神经兴奋性过高导致耳蜗血管纹毛细血管收缩缺氧，继而渗透性增高的学说，可采用血管扩张药，以改善耳蜗血循环，降低毛细血管渗透性。常用地巴唑、罂粟碱、烟酸、倍他司汀、山莨菪碱以及中药毛冬青、葛根等。(五)钙离子通道拮抗剂它具有选择性阻断病变细胞膜的钙离子通道，且有改善内耳循环的作用。常用：盐酸氟桂利嗪5mg,每晚1次，口服或尼莫地平等静脉滴注。(六)影响终末感觉器官和中枢神经系统活动性1.抗胆碱能药物作用于自主神经系统，对控制前庭症状效果较明显。东莨菪碱0.3mg,溴化丙胺太林（普鲁本辛)15mg,阿托品0.5mg,口服，每日3次：山莨菪碱5~10mg,肌注，每日1次。其中以东莨菪碱抗眩晕作用最强，不良反应小，可列为首选药。2.抗组胺药物控制前庭症状最好。其抗眩晕机制可能系通过对中枢和周围神经系统乙酰胆碱的拮抗作用。常用药物有：苯海拉明每次25~50mg,异丙嗪每次12.5mg,茶苯海明片，本品含氨茶碱苯·2·第一章神经内科疾病的常见症状海拉明50mg/片，每次1~2片，每日3次，小儿酌减。盐酸氯苯丁嗪（安其敏）每次25~50mg,每日2~3次，作用时间长而持久，具有镇吐作用。除以上常用药物外，曾有人试用桂利嗪和地芬尼多，桂利嗪对前庭功能有显著抑制作用，对外周性病因引起的眩晕效果好，每次15~30mg,每日3次，尚具有镇静作用；地芬尼多抑致前庭神经核的兴奋性，每次25~50mg,每日3次。硫乙拉嗪止吐作用强，口服成人每次10g,服用3~4d后可完全控制恶心、头晕等症状。3.麻醉类药物利多卡因对控制自主神经症状、眩晕耳鸣效果明显。急性期应用可明显缓解症状，用法为1mg/kg配成0.5%~1%溶液，缓慢静推（注入5~6mg/mi),或40~80mg溶于5%葡萄糖液500ml中静脉滴注。(七)中医治疗祖国医学论述眩晕病因以肝风、痰湿、虚损三者为主，治疗方面概括于下：(1)由于脏腑失和，痰火上扰，治宜和胆清火，除痰止眩，方剂为温胆汤加减。(2)由于脾失健运，水浊中阻，治宜运脾引水，化湿除病，方剂为半夏天麻白术汤加减。(3)肝炎盛以泻肝胆，清热为治，如龙胆泻肝汤。(4)肾阴不足应滋肾壮水，用六味地黄丸。(八)间歇期治疗应注意休息，避免过度疲劳和情绪激动，低盐饮食，对发作频繁者，应继续应用上述药物治疗，以巩固疗效、减少发作次数。二、良性发作性位置性眩晕在一个特定头位或头位变换时产生的眩晕称之为位置性眩晕，可分为2类，一类由中枢神经系统疾患引起，另一类由前庭外周性病变引起，称为良性发作性位置性眩晕。良性发作性位置性眩晕常发生于50~60岁，女性多于男性。在眩晕患者中占18%，在睁眼作体位试验所见到的位置性眼球震颤中，有80%是本病。眩晕具有周围性、位置性的特点，让患者采取能诱发出眩晕的体位，一般在3~6$后即出现眼球震颤，为旋转性或水平旋转性和易疲劳性。有些患者体位试验或在某种头位时可出现短暂的眩晕。本病呈良性、自限性病程，一般为散周或数月，但可复发。治疗原则：1.一般药物治疗如扩张血管剂盐镇静药物，如地西泮、茶苯海拉明等。2.眩晕体操定时做转头或卧于致晕侧，反复、逐渐进行，可以减轻症状。3.手术治疗如眩晕发作较重，影响工作和生活，可以考虑做患侧半规管前神经切断术。三、前庭神经元炎该病为前庭神经元病毒感染所致，发病部位在前庭神经节或其上方前庭径路的向心部分，多发于青壮年，发病年龄一般较内耳眩晕症患者为早。43%患者在发生眩晕之前有上呼吸道感染史，有时两者可同时发生。临床症状表现为眩晕、恶心、呕吐，患者不敢睁眼，闭目卧床，动则症状加重。检查可见持续性眼球震颤，前庭功能变温试验不正常，以病侧前庭功能减低明显。治疗要针对眩晕及感染因素。眩晕的治疗可用镇静剂。若有病毒或细菌感染，可用抗病毒及抗生素治疗，可给予血管扩张剂及激素治疗，预后良好，症状多在3~4周内缓解。3神经内科疾病基础与临床■…四、药物中毒性眩晕由全身或耳局部应用耳毒性药物引起的眩晕，与药物直接损害前庭束稍感觉细胞有关，耳蜗也可同时受累。常见药物有：降低心输出量药物，降血压药尤其是交感神经节阻滞剂，造成视物或听声失真而引起幻觉的药物，镇静剂中有吩噻嗪、三环类和苯二氮草类，催眠类药物以及含乙醇饮料等，均可影响前庭神经系统及运动协调功能。然而，多数引起眩晕的药物，其诱发眩晕的机制均系其对迷路的毒性作用。常见的有氨基糖苷类抗生素（链霉素、庆大霉素和卡那霉素、新霉素）、利尿剂、水杨酸类和奎宁等。第二节昏迷一、诊断思路昏厥又称晕厥，是指急起短暂的意识丧失状态。常由于心脏血输出量减少、心脏停搏、突然剧烈的血压下降或脑血管普遍暂时性闭塞等引起一过性大脑供血不足所致。特征是：发作突然，意识丧失时间短，不能维持正常姿势或倒地，在短时间内迅速恢复，少有后遗症。引起昏厥的任何原因均是通过影响脑血流使脑供血障碍所致，任何因素造成脑灌注压下降或脑血管阻力增加均会减少脑血流量。以昏厥为主诉的急症患者，就诊时，常是昏厥发作过后。除非反复频繁发作，医生很难目睹患者昏厥发作的全过程。所以应详细询问病史，尤其要注意了解发作的诱因、场所、体位、前驱症状和后遗症状。尽可能了解发作时伴随的症状和体征，尤其是面色、血压、脉搏、呼吸、心率及心音的改变，有无抽搐或神经系统局灶性体征。神经系统和心脏检查对昏厥的病因诊断十分重要。①昏厥不同于眩晕、椎动脉缺血、发作性睡病，它有猝倒症，而后三者均无意识丧失；②癫痫：发作时，抽搐先于意识丧失，而昏厥则恰好相反。癫痫发作时，常有强直性抽搐伴眼球上翻、咬舌和尿失禁；发作后可出现头痛、倦睡和精神错乱。癫痫小发作时，患者有一过性意识丧失（不超过30),但并不倒地，且血压无变化，发作及终止极快，无发作后症状。癫痫的无动性发作同时有意识障碍和跌倒，与昏厥相似，但无动性发作脑电图上有弥漫性异常，每秒出现慢波少于3次或出现非典型的棘波；③昏迷：意识障碍通常持续时间长，不易迅速恢复；④休克：早期意识清楚或仅表现精神迟钝，有周围循环衰竭，且明显而持久；⑤癔病：意病发作所表现的意识障碍并非真正的意识丧失，而是意识范围的缩窄。癔病性“昏厥”常发生于有明显精神刺激的青年妇女，几乎均在人群面前发作。一般昏倒缓慢进行，不会造成自伤。发作时神志清楚，表现为屏气或过度换气，四肢挣扎，双目紧闭，面色潮红等。脉搏、血压、肤色均无明显变化，亦无病理性神经系统体征。发作历时数十分钟至数小时，发作后情绪仍不稳。个别的昏厥与眩晕，抽搐、昏迷很难区别。如昏厥可由眩晕开始，或严重的眩晕发作可出现昏厥。昏厥延续不清醒，缺血缺氧时间长可继发抽搐，又类似癫痫、癔病和昏迷，须仔细做出鉴别。二、病因分类(一)心源性昏厥心源性昏厥见于心律失常（阵发性心动过速、心动过缓、急性心源性脑缺血综合征、反射性心。4第一章神经内科疾病的常见症状|脏骤停)、心肌病变、主动脉瓣狭窄、缩窄性大动脉炎（主动脉弓综合征）等。(二)反射性昏厥血管迷走性昏厥、直立性低血压性昏厥、颈动脉窦昏厥、咳嗽性昏厥、排尿性昏厥、吞咽性昏厥、舌咽神经痛性昏厥等。(三)脑源性昏厥脑源性昏厥见于脑部血液循环障碍所致的脑局部供血不足、血液化学成分改变（如低血糖、过度换气碱中毒、动脉血缺氧、高黏血症等)、失血失液过多。三、临床特征与急诊处理(一)心源性昏厥任何心脏疾患引起心排出量突然减少或暂停导致脑缺血而引起的短暂意识丧失称为心源性昏厥，也称为急性心源性脑缺血综合征或阿-斯(Adam-Stoke)综合征。其原因有心律失常、心脏排血受阻、心肌缺血或损伤等。在所有昏厥中，心源性昏厥是最危险的。心源性昏厥的基本特点：①昏厥可在任何体位时发作，但平卧位发作常提示为心源性；②用力常为发作诱因，故亦称“用力性昏厥”；③前驱症状多不明显或可有很短暂的心悸；④主要伴随症状是面色苍白、发绀、呼吸困难，以及有心率、心律、心音与脉搏等改变；⑤及时作心电图多能发现相应的异常变化；⑥常有心脏病史和（或）心脏病体征；⑦X线心脏检查及超声心动图等多有异常发现。1.心律失常心律失常是心源性昏厥的常见原因。缓慢型和快速型心律失常造成心排血量降低均可以引起昏厥。①心动过缓与心脏停搏：Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室传导阻滞，病态窦房结综合征等均可引起心率缓慢或心跳停止，导致脑缺血意识丧失，伴以抽搐。一般心跳停止5~10便可出现昏厥，停搏15以上即发生抽搐。一般无先兆，或有几秒钟头晕眼花，随之意识不清、呕吐、抽搐、呼吸停止或喘息，面色苍白口唇青紫。此时心音和脉搏消失（心脏停搏）或极慢(40次/3gt以下)，瞳孔散大。一般持续几秒至几分，但如病因未除可反复发作；②快速型心律失常如阵发性室性心动过速、室颤（扑）、预激综合征伴房颤、尖端扭转型室速等。治疗上应针对心律失常的性质进行相应的治疗。2.主动脉口狭窄高度主动脉口狭窄，左室射血严重受阻，使心输出量固定于低水平，仅能维持身体一般活动时的需要。当较大活动或激动时，心输出量不能满足脑组织血供需要，造成大脑缺血、缺氧而致昏厥。特点是：①昏厥多发生于劳累或用力数分钟后，故称为“劳力性昏厥”；②常有头昏、头痛、无力、心悸、心绞痛或气促等昏厥先兆症状；昏厥持续时间较长，发作后常有胸闷、气促、乏力、心绞痛；③主动脉瓣区有明显收缩期杂音，并向颈部传导；④超声心动图有助于确诊本病。治疗上采取平卧位，对症治疗，必要时可手术治疗。3.心室流出道梗阻在肥厚性梗阻型心肌病（特发性肥厚性主动脉瓣狭窄）时，由于心室肌和室间隔肥厚，直接阻塞心室流出道，使心排血量减少；尤其是兴奋或用力后，交感神经兴奋心肌收缩加强，梗阻加重，发生脑缺血而致头昏、乏力、昏厥。治疗上可选用阝阻滞剂或钙离子阻滞剂维拉帕米，以缓解心室流出道梗阻。4.心脏黏液瘤临床上以左心房黏液瘤多见。其特点：①有三大症状：血流阻塞症状如心力衰竭、昏厥或猝5神经内科疾病基础与临床■…死等；栓塞症状，全身性症状如发热、贫血等；②昏厥常发生于体位变动时，如从卧位起立或坐立，或侧转时，由于黏液瘤突然嵌顿于房室瓣口，造成急性暂时性心脏排血障碍或中断，引起脑缺血；③昏厥发作时或发作间歇期常出现与二尖瓣狭窄相似的心尖部舒张期杂音，但此杂音亦随体位改变而改变；④超声心动图检查有助于诊断本病。治疗上，昏厥发作时，立即将患者变换体位；反复发作者，应尽早手术治疗。5.心脏病急性心肌炎时心肌弥漫性水肿变性，常因心缩无力及并发的严重心律失常而发生昏厥甚至猝死。急性心肌梗死时由于心肌软弱致心搏量减少，并发严重心律失常等而致昏厥。少数患者以昏厥为首发症状，在意识恢复后始觉胸痛剧烈，其特点是昏厥持续时间较长，偶有大小便失禁，但少有抽搐。治疗上主要针对病因治疗及对症处理。(二)反射性昏厥由于调整血压和心率的反射弧受损所引起的昏厥称为反射性昏厥。反射弧包括颈动脉窦和主动脉弓的传入刺激，延髓内心血管运动中枢，交感和副交感神经对心血管的传出冲动。颈动脉窦和主动脉弓为压力感受器，当窦内压力升高时可出现反射性血压下降和心率减慢；当窦内或内压力降低时则出现反射性的血压上升和心率加快；当反射弧的任何部位受损或功能障碍时均可引起血压与心率的调节障碍，进而影响脑血流量而发生昏厥。1.血管迷走性昏厥血管迷走性昏厥是最常见的昏厥类型（约占50%）。发病机理是由于各种刺激导致迷走神经兴奋反射性引起周围血管床（尤其是肢体肌肉中的血管）广泛扩张、外周血管阻力降低、血压下降，回心血量减少，心输出量亦减少，结果致脑血流量减少而发生昏厥。特点：①多见于年轻而体质较弱的女性，有明显的诱因，常见的精神因素有情绪紧张（如见血、针刺）、悲痛、恐惧、惊骇等；躯体因素有急性感染、创伤、剧痛、饥饿、妊娠、疲劳及各种慢性消耗性疾病（如长期发热、慢性感染、消化系统疾病吸收障碍致营养不良、慢性失血、贫血)等；环境因素有高温、闷热、拥挤、空气污浊、持久站立等；②昏厥很少发生于卧位，常常是在站立或坐位时发生；③意识丧失之前常有短时间的前驱症状或预兆征象，表现为全身无力、过度疲劳、全身麻木、肢体发软、四肢异常感觉，并有头晕、眼花、头痛、视物模糊或耳鸣、上腹部不适、恶心、呕吐、出汗、面色苍白、心慌等。此时若能去除刺激，或立即取平卧位，症状即可缓解或消失。否则，突然意识丧失而跌倒，约经数秒至数分，意识恢复，一般均不超过30mi,少数意识丧失达lh者可能由于跌倒时合并脑震荡所致；④醒后一般无后遗症，少数自觉疲乏、力弱、头晕、恶心、心悸、头痛及不适等；⑤实验室检查可见血糖增高，少数病例心电图见有ST段偏移，发作时脑电图检查可出现弥漫性慢波。急症处理：发作时，患者应取仰卧位或头低足高位，松解衣领，一般可很快苏醒。若恢复慢时，可皮下注射肾上腺素0.25~0.5mg或麻黄素25mg,亦可静推50%葡萄糖40~60ml。若心率缓慢持续时间较长，可肌注阿托品0.5mg。卧位最好达30mi左右，因过早起立常易导致复发。出现昏厥发作先兆时，应尽可能立即取卧位，则有可能防止昏倒、跌伤，甚至可终止发作。对于平时发作频繁者，应避免各种发作诱因，加强体育锻炼，增强体质，避免过劳、紧张和体位的急剧变化。若有慢性疾病，应积极进行治疗。2.直立性低血压性昏厥直立性低血压（体位性低血压）所致昏厥发生于患者采取直立位或持久站立时（即发生在由卧位转变为立位或持久站立时)。其特点是血压急剧下降，而心率变化不明显。昏厥持续时间较短，·6···试读结束···...

2022-09-28 诊断学科学出版社 西安交通大学诊断学

图书名称：《神经内科临床诊疗实践》【作者】徐敏著【页数】195【出版社】天津：天津科学技术出版社,2019.04【ISBN号】978-7-5576-6245-5【价格】80.00【分类】神经系统疾病－诊疗【参考文献】徐敏著.神经内科临床诊疗实践.天津：天津科学技术出版社,2019.04.图书封面：图书目录：《神经内科临床诊疗实践》内容提要：本书介绍神经系统疾病检查、诊断和治疗的方法、技术及相关基础知识；以病因为分类依据，介绍各种神经系统疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断和防治等。体现了神经内外科及基础研究领域的新的研究成果和最新的疾病治疗指南。本书的主要读者对象为神经内科医生、其他临床医生、相关基础与临床研究人员。《神经内科临床诊疗实践》内容试读第一章神经系统疾病的常见症状神经系统疾病常见症状包括意识障碍、认知障碍、运动障碍、感觉障碍和平衡障碍等多种表现。第二章中，对神经系统的解剖生理进行了比较详细的介绍，同时也对结构损害所产生的临床症状进行了描述，为掌握结构损害与临床症状的关系提供了理论基础。在神经科实践中，就诊患者提供的信息往往是症状，这就需要临床医师从症状入手，结合病史和查体，对症状进行定位和定性，以指导诊断和治疗。因此，应当培养医学生对神经科纷繁复杂的临床症状具有独立分析、去伪存真、抓主删次的能力，建立良好的临床科学思维。本章主要从神经科常见症状入手，沿着从症状到疾病这一分析思路叙述，以符合临床实际，并提高医学生对神经科疾病的诊断能力。第一节意识障碍意识是指个体对周围环境及自身状态的感知能力。意识障碍可分为觉醒度下降和意识内容变化两方面。前者表现为嗜睡、昏睡和昏迷；后者表现为意识模糊和谵妄等。意识的维持依赖大脑皮质的兴奋。脑干上行网状激活系统(acedigre-ticularactivatigytem)接受各种感觉信息的侧支传入，发放兴奋从脑干向上传至丘脑的非特异性核团，再由此弥散投射至大脑皮质，使整个大脑皮质保持兴奋，维持觉醒状态。因此，上行网状激活系统或双侧大脑皮质损害均可导致意识障碍。一、以觉醒度改变为主的意识障碍(一)嗜睡嗜睡(omolece)是意识障碍的早期表现。患者表现为睡眠时间过度延长，但能被叫醒，醒后可勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后患者又继续入睡。(二)昏睡昏睡(oPor)是一种比嗜睡较重的意识障碍。患者处于沉睡状态，正常的外界刺激不能使其觉醒，须经高声呼唤或其他较强烈刺激方可唤醒，对言语的反应能力·2…神经内科临床诊疗实践尚未完全丧失，可作含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后又很快入睡。(三)昏迷昏迷(coma)是一种最为严重的意识障碍。患者意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。昏迷按严重程度可分为三级：1.浅昏迷意识完全丧失，仍有较少的无意识自发动作。对周围事物及声、光等刺激全无反应，对强烈刺激如疼痛刺激可有回避动作及痛苦表情，但不能觉醒。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射以及瞳孔对光反射仍然存在。生命体征无明显改变。2.中昏迷对外界的正常刺激均无反应，自发动作很少。对强刺激的防御反射、角膜反射和瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁。此时生命体征已有改变。3.深昏迷对外界任何刺激均无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动。眼球固定，瞳孔散大，各种反射消失，大小便多失禁。生命体征已有明显改变，呼吸不规则，血压或有下降。大脑和脑干功能全部丧失时称脑死亡，其确定标准是：患者对外界任何刺激均无反应，无任何自主运动，但脊髓反射可以存在：脑干反射（包括对光反射、角膜反射、头眼反射、前庭眼反射、咳嗽反射)完全消失，瞳孔散大固定；自主呼吸停止，需要人工呼吸机维持换气：脑电图提示脑电活动消失，呈一直线：经颅多普勒超声提示无脑血流灌注现象：体感诱发电位提示脑干功能丧失：上述情况持续时间至少12小时，经各种抢救无效：需除外急性药物中毒、低温和内分泌代谢疾病等。二、以意识内容改变为主的意识障碍(一)意识模糊意识模糊(cofuio)表现为注意力减退，情感反应淡漠，定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，对外界刺激可有反应，但低于正常水平。(二)谵妄谵妄(delirium)是一种急性的脑高级功能障碍，患者对周围环境的认识及反应能力均有下降，表现为认知、注意力、定向、记忆功能受损，思维推理迟钝，语言功能障碍，错觉，幻觉，睡眠觉醒周期紊乱等，可表现为紧张、恐惧和兴奋不安，甚至可有第一章神经系统疾病的常见症状·3冲动和攻击行为。病情常呈波动性，夜间加重，白天减轻，常持续数小时和数天。引起谵妄的常见神经系统疾病有脑炎、脑血管病、脑外伤及代谢性脑病等。其他系统性疾病也可引起谵妄，如酸碱平衡及水电解质紊乱、营养物质缺乏、高热、中毒等。三、特殊类型的意识障碍(一)去皮质综合征去皮质综合征(decorticatedydrome,aallicydrome)多见于因双侧大脑皮质广泛损害而导致的皮质功能减退或丧失，皮质下功能仍保存。患者表现为意识丧失，但睡眠和觉醒周期存在，能无意识地睁眼、闭眼或转动眼球，但眼球不能随光线或物品转动，貌似清醒但对外界刺激无反应。光反射、角膜反射甚至咀嚼动作、吞咽、防御反射均存在，可有吸吮、强握等原始反射，但无自发动作。大小便失禁。四肢肌张力增高，双侧锥体束征阳性。身体姿势为上肢屈曲内收，腕及手指屈曲，双下肢伸直，足屈曲，有时称为去皮质强直(decorticaterigidity)。该综合征常见于缺氧性脑病、脑炎、中毒和严重颅脑外伤等。(二)无动性缄默症无动性缄默症(akieticmutim)又称睁眼昏迷(comavigil),由脑干上部和丘脑的网状激活系统受损引起，此时大脑半球及其传出通路无病变。患者能注视周围环境及人物，貌似清醒，但不能活动或言语，二便失禁。肌张力减低，无锥体束征。强烈刺激不能改变其意识状态，存在觉醒-睡眠周期。本症常见于脑干梗死。(三)植物状态植物状态(vegetativetate)是指大脑半球严重受损而脑干功能相对保留的一种状态。患者对自身和外界的认知功能全部丧失，呼之不应，不能与外界交流，有自发或反射性睁眼，偶可发现视物追踪，可有无意义哭笑，存在吸吮、咀嚼和吞咽等原始反射，有觉醒一睡眠周期，大小便失禁。持续植物状态(eritetvegetativetate)指颅脑外伤后植物状态持续12个月以上，其他原因持续在3个月以上。四、意识障碍的鉴别诊断以下各综合征易被误诊为意识障碍，临床上应加以鉴别。(一)闭锁综合征闭锁综合征(locked-iydrome)又称去传出状态，病变位于脑桥基底部，双侧。4神经内科临床诊疗实践皮质脊髓束和皮质脑干束均受累。患者意识清醒，因运动传出通路几乎完全受损而呈失运动状态，眼球不能向两侧转动，不能张口，四肢瘫痪，不能言语，仅能以瞬目和眼球垂直运动示意与周围建立联系本综合征可由脑血管病、感染、肿瘤、脱髓鞘病等引起(二)意志缺乏症意志缺乏症(aulia)患者处于清醒状态，运动感觉功能存在，记忆功能尚好，但因缺乏始动性而不语少动，对刺激无反应、无欲望，呈严重淡漠状态，可有额叶释放反射，如掌颏反射、吸吮反射等。本症多由双侧额叶病变所致。(二)木僵木僵(tuor)表现为不语不动，不吃不喝，对外界刺激缺乏反应，甚至出现大小便潴留，多伴有蜡样屈曲、违拗症，言语刺激触及其痛处时可有流泪、心率增快等情感反应，缓解后多能清楚回忆发病过程。见于精神分裂症的紧张性木僵、严重抑郁症的抑郁性木僵、反应性精神障碍的反应性木僵等。五、伴发不同症状和体征意识障碍的病因诊断意识障碍可由不同的病因所引起，临床宜对具体问题具体分析，尤其是伴发不同症状或体征时对病因诊断有很大提示。第二节认知障碍认知是指人脑接受外界信息，经过加工处理，转换成内在的心理活动，从而获取知识或应用知识的过程。它包括记忆、语言、视空间、执行、计算和理解判断等方面。认知障碍是指上述几项认知功能中的一项或多项受损，当上述认知域有2项或2项以上受累，并影响个体的日常或社会能力时，可考虑为痴呆。一、记忆障碍记忆是信息在脑内储存和提取的过程，一般分为瞬时记忆、短时记忆和长时记忆三类。瞬时记忆为大脑对事物的瞬时映象，有效作用时间不超过2秒，所记的信息内容并不构成真正的记忆。瞬时记忆的信息大部分迅速消退，只有得到注意和复习的小部分信息才转入短时记忆中，短时记忆时间也很短，不超过1分钟，如记电话号码。短时记忆中的信息经过反复的学习、系统化，在脑内储存，进入长时记第一章，神经系统疾病的常见症状。5忆，可持续数分钟、数天，甚至终生。临床上记忆障碍的类型多是根据长时记忆分类的，包括遗忘、记忆减退、记忆错误和记忆增强等不同表现。(一)遗忘遗忘(ameia)是对识记过的材料不能再认与回忆，或者表现为错误的再认或回忆。根据遗忘的具体表现可分为顺行性遗忘、逆行性遗忘、进行性遗忘、系统成分性遗忘、选择性遗忘和暂时性遗忘等多种类型，其中前两者最为重要。1.顺行性遗忘指回忆不起在疾病发生以后一段时间内所经历的事件，近期事件记忆差，不能保留新近获得的信息，而远期记忆尚保存。常见于阿尔茨海默病的早期、癫痫、双侧海马梗死、间脑综合征、严重的颅脑外伤等。2.逆行性遗忘指回忆不起疾病发生之前某一阶段的事件，过去的信息与时间梯度相关的失。常见于脑震荡后遗症、缺氧、中毒、阿尔茨海默病的中晚期、癫痫发作后等。(二)记忆减退记忆减退指识记、保持、再认和回忆普遍减退。早期往往是回忆减弱，特别是对日期、年代、专有名词、术语概念等的回忆发生困难，以后表现为近期和远期记忆均减退。临床上常见于阿尔茨海默病、血管性痴呆、代谢性脑病等。(三)记忆错误1.记忆恍惚包括似曾相识、旧事如新、重演性记忆错误等，与记忆减退过程有关。常见于题叶癫痫、中毒、神经症、精神分裂症等。2.错构指患者记忆有时间顺序上的错误，如患者将过去生活中所经历的事件归之于另一无关时期，而患者并不自觉，并且坚信自己所说的完全正确。常见于更年期综合征、精神发育迟滞、乙醇中毒性精神病和脑动脉硬化症等。3.虚构指患者将过去事实上从未发生的事或体验回忆为确有其事，患者不能自己纠正错误。常见于柯萨可夫综合征(Korakoffydrome),可以由脑外伤、乙醇中毒、感染性脑病等引起。6神经内科临床诊疗实践(四)记忆增强记忆增强指对远事记忆的异常性增加。患者表现出对很久以前所发生的、似乎已经遗忘的时间和体验，此时又能重新回忆起来，甚至一些琐碎的毫无意义的事情或细微情节都能详细回忆。多见于躁狂症、妄想或服用兴奋剂过量。二、视空间障碍视空间障碍指患者因不能准确地判断自身及物品的位置而出现的功能障碍，表现为患者停车时找不到停车位，回家时因判断错方向而迷路，铺桌布时因不能对桌布及桌角的位置正确判断而无法使桌布与桌子对齐，不能准确地将锅放在炉灶上而将锅摔到地上。患者不能准确地临摹立体图，严重时连简单的平面图也无法画出。生活中，可有穿衣困难，不能判断衣服的上下和左右，衣服及裤子穿反等。三、执行功能障碍执行功能是指确立目标、制订和修正计划、实施计划，从而进行有目的活动的能力，是一种综合运用知识、信息的能力。执行功能障碍与额叶一皮质下环路受损有关。执行功能障碍时，患者不能做出计划，不能进行创新性的工作，不能根据规则进行自我调整，不能对多件事进行统筹安排。检查时，不能按照要求完成较复杂的任务。执行功能障碍常见于血管性痴呆、阿尔茨海默病、帕金森病痴呆、进行性核上性麻痹、路易体痴呆和额题叶痴呆等。四、计算力障碍计算能力取决于患者本身的智力、先天对数字的感觉和数学能力，以及受教育水平。计算力障碍指计算能力减退，以前能做的简单计算无法正确做出。如“黄瓜8角1斤，3元2角能买几斤”这样的问题，患者难以回答，或者要经过长时间地计算和反复地更正。日常生活中，患者买菜购物不知道该付多少钱，该找回多少。随着病情的进展，患者甚至不能进行如2+3、1+2等非常简单的计算，不能正确列算式，甚至不认识数字和算术符号。计算障碍是优势半球顶叶特别是角回损伤的表现。五、失语失语(ahaia)是指在神志清楚，意识正常，发音和构音没有障碍的情况下，大···试读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2022-09-09 epub文章

图书名称：《神经内科疾病诊治思维》【作者】苗丽霞著【页数】212【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2019.05【ISBN号】978-7-5578-5543-7【价格】50.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】苗丽霞著.神经内科疾病诊治思维.长春：吉林科学技术出版社,2019.05.图书封面：图书目录：《神经内科疾病诊治思维》内容提要：本书更好地提高神经科医务工作者的诊疗水平，我们特组织了专家教授，结合多年来的临床研究和经验积累，并引入了国际上一些疾病的新分类和治疗指南，编写了本册图书。本书除系统规范地列出临床医师必须掌握的基本知识和技能外，也总结了国内外研究的最新理论和研究进展，在编排上以实用为主，重点突出，力求为神经科临床医师提供一本可以用来学习并随时查询的工作手册。《神经内科疾病诊治思维》内容试读第一章脑血管疾病第一节急性脑血管疾病概述急性脑血管疾病是指在脑血管壁病变或血流障碍基础上发生的急性局限性或弥漫性脑功能障碍。主要病因为高血压性脑动脉硬化和脑动脉粥样硬化，其他病因包括心脏病、先天性脑动脉病变、脑动脉炎、肿瘤、外伤和血液病等。可分为短暂性脑缺血发作和脑卒中。脑卒中又称中风、脑血管意外，症状一般持续24小时以上，可分为缺血性和出血性两大类，包括脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血等。第二节短暂性脑缺血发作【概述】短暂性脑缺血发作(TIA)是各种病因引起的急性、缺血性、局灶性脑功能障碍，临床表现为突发短暂性、可逆性神经功能缺失。T1A的病因和发病机制尚未完全明确，主要相关因素有：微栓塞、脑血管狭窄、痉挛或受压、血流动力学因素和血液成分改变等。TIA是缺血性卒中最重要的独立危险因素，近期频繁发作的TIA常是脑梗死发生的前驱表现。【诊断步骤】(一)病史采集要点1.起病情况多发生于50岁以上的中老年人，男性较多。起病突然，症状多在2分钟内发展至高峰，般不超过5分钟，常反复发作，每次发作神经缺失症状基本相同，持续时间一般2一20分钟，24小时内完全恢复，不遗留神经体征。2.主要临床表现颈内动脉系统T1A表现为短暂性单肢或偏侧无力，面部、单个肢体或偏身麻木，同向偏盲、单眼一过性失明等单个症状或多个症状组合。发生在优势半球时可有失语、失读、失写；椎基底动脉系统T渔多见为眩晕、复视、平衡失调和吞咽困难等脑神经和小脑症状，眩晕常伴有恶心、呕吐，一般无耳鸣。脑干不同部位损害时，可有单个肢体、偏侧或交叉性瘫痪，甚至双侧肢体无力或感觉障碍。脑干网状结构缺血可导致猝倒发作，不伴有意识障碍，是椎一墓底动脉系统TIA的一种特殊表现。大脑后动脉颗支缺血累及边缘系统时，可表现为短暂性全面性遗忘症。·神经内科疾病诊治思维·3.既往病史多合并有高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症、冠心病或颈椎骨质增生等病史。(二)体格检查要点TIA发作期可有上述颈内动脉系统或椎基底动脉系统等局灶神经系统定位体征，发作间期无异常发现(三)门诊资料分析血常规和血生化检查多无异常，或可见合并疾病的表现，如血细胞增多、高凝状态、高血糖、高血脂等。(四)进一步检查项目1.影像学检查头颅CT或MRI多无异常发现，MRI弥散加权成像(DWI)在部分患者可显示片状缺血灶；数字减影血管造影(DSA)可发现动脉粥样硬化及狭窄的部位和程度；单光子发射计算机断层扫描(SPECT)和正电子发射断层扫描(PET)可显示局灶脑灌流量减少和代谢障碍。2.经颅彩色多普勒(TCD)和颅外血管超声检查可显示颅内、外血管动脉粥样硬化及狭窄的部位和程度等，也可监测微栓子状况。【诊断对策】(一)诊断要点诊断主要依靠病史，TA最常见表现为运动障碍，仅有肢体或面部感觉障碍、失语或视觉、视野缺失时，诊断应慎重。明确不属于TIA表现的有：意识丧失而不伴有椎基底动脉系统的其他体征、强直性或阵挛性发作、躯体多处持续进展性症状，以及闪光暗点等。1995年第四届全国脑血管病会议组对TIA的诊断标准如下：①为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1~2次，多至数十次。多与动脉粥样硬化有关，也可以是脑梗死的前驱症状。②可表觋为颈内动脉系统和/或椎-基底动脉系统的症状和体征。③每次发作持续时间通常在数分钟至1小时左右，症状和体征应该在24小时以内完全消失。(二)鉴别诊断要点1.局限性癫痫多表现为抽搐、麻木等刺激性症状，并可按皮质功能区扩展。大多为症状性，脑内可发现器质性病灶。2.晕厥为短暂性发作的意识丧失而无局灶性神经功能缺失，发作时血压多过低。3.内耳性眩晕一般发病年龄较轻，常有眩晕、耳鸣和呕吐，体查可发现眼球震颤、共济失调等，发作时间较长，超过24小时，反复发作后出现持久听力减退。4.偏头痛多于青春期起病，以偏侧头痛和厌食、呕吐等自主神经症状为主，多无局灶性神经功能缺失。2·第一章脑血管疾病·5.心脏疾病如Adam-Stoke综合征、严重心律失常等，可引起发作性全脑供血不足，通常缺乏局灶性神经症状和体征，心电图可有异常。(三)临床类型按照缺血累及的部位，可分为颈内动脉系统TIA或椎基底动脉系统TIA两静大类，前者持续时间较短，发作较少，较多进展为脑梗死：后者持续时间较长，发作较多，较少进展为脑梗死。【治疗对策】(一)治疗原则积极治疗病因、减少及预防复发、保护脑功能，对短期内频繁出现的TIA应给予有效干预措施，防止其进展为脑梗死。(二)治疗计划1.抗血小板聚集治疗常用阿司匹林75~150mg口服，每日1次，注意其胃肠道刺激作用，可能引起胃出血；氯吡格雷75mg,每日1次，疗效比阿司匹林强，副作用较少，尤其适用于既往有心脑血管疾病病史或合并有糖尿病等危险因素的患者；阿司匹林不耐受时，也可改用氯吡格雷；噻氯匹定0.125~0.25g口服，每日1~2次，但须注意白细胞、血小板减少等副作用。也可选用奥扎格雷80mg,加入生理盐水500mL中静脉滴注，每日2次，10~14日为一疗程。2.抗凝治疗对反复发作的患者，尤其是有心源性栓子来源的可能时，可用出血并发症较少的低分子肝素7500~15000U,腹壁皮下注射，每日1~2次，连用10日。也可月肝素100mg加入5%葡萄糖液1000mL中，以10~20滴/mi的速度静脉滴注，或用微泵泵入，每30分钟检测时间(APTT)控制在1.5倍左右并维持24小时，后改为华法林2~4mg口服，每日1次，同时注意监测凝血状态，每周1次。3.降纤治疗可改善血液高凝状态，对血纤维蛋白原水平高的患者，可选用降纤酶首剂5~10U,隔日5U,稀释后静脉滴注，3次为一疗程，较抗凝安全，但仍须注意出血并发症。确切疗效仍在进一步观察中。常用药物包括蛇毒降纤酶、巴曲酶及安克洛酶、蚓激酶等。4.扩张血管治疗可用罂粟碱30~60mg或培他司汀20mg加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注，每日1次，连用7~10日；或选用烟酸0.1~0.2g、培他司汀6~20mg口服，每日3次。5.钙离子拮抗剂可选用尼莫地平20~40mg口服，每日3次；或盐酸氟桂利嗪5mg口服，每晚睡前1次。6.中药活血化瘀治疗常用丹参、川芎、红花、三七等。7.手术治疗通过血管内介入手段，扩张血管狭窄部位和置人血管内支架，或行颈动脉内膜剥除术等，3·神经内科疾病诊治思维·使脑血流保持通畅，可改善TIA症状。8.病因治疗积极寻找TIA的病因，针对病因进行治疗是防止TIA再发的关键。(三)治疗方案的选择大多数TIA患者或高危人群可考虑长期抗血小板聚集治疗，首选阿司匹林或氯毗格雷对于阿司匹林不能耐受或应用阿司匹林无效的患者，改用氯吡格雷。抗凝治疗不作为常规治疗，但对于心源性栓子引起的TIA(感染性心内膜炎除外)，或虽经抗血小板聚集治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。对于高纤维蛋白血症引起的TIA患者，可考虑使用降纤治疗。手术治疗适用于经血管造影证实颅外颈内动脉粥样硬化引起管腔严重狭窄(75%以上)，并伴反复TIA者。【病程观察及处理】(一)病情观察要点(1)治疗期间注意观察TIA的频度、类型，以及是否出现持久的神经系统定位体征。(2)如使用噻氯匹定，在治疗过程前3个月应注意检测血常规。(3)抗凝治疗须定期监测凝血功能，注意消化道出血、顿内出血等严重并发症。(二)疗效判断与处理1.有效TIA频度减少或消失，可继续现有治疗。2.无效或加重除考虑改用抗凝或降纤治疗外，还应着重对病因进行积极治疗，以控制卒中危险因素。【预后评估】未经治疗或治疗无效的TIA,约1/3发展为缺血性卒中，1/3继续反复发作，另外1/3可自行缓解。【出院随访】(1)出院带药。(2)定期门诊复查和取药。第三节缺血性脑卒中一、概述缺血性脑卒中又称脑梗死，是指各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺氧缺血性坏死，而出现相应神经功能缺损。导致脑动脉血流中断的原因主要有动脉血栓形成、栓塞、痉挛、动脉壁外受压和血流动力学改变等。按病理机制可将脑梗死分为动脉血栓性、栓塞性、腔隙性脑梗死等类型。脑梗死一般形成白色梗死，但大面积脑梗死或栓塞性脑梗死可发生出血性梗死，其好发的闭塞血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉和椎-基底动脉等。4·第一章脑血管疾病·二、动脉血栓性脑梗死【概述】动脉血栓性脑梗死是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成管腔内血栓，造成该动脉供血区血流中断，局部脑组织发生缺血、缺氧和坏死，而出现相应的临床症状。包括“动脉一动脉栓塞”和旧称的“脑血栓形成”，约占各类脑卒中的30%。【诊断步骤】(一)病史采集要点1.起病情况多发生于50岁以上的中老年人，常在安静或睡眠中起病，部分患者起病前有频繁出现的T1A症状。一般无头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状，脑干梗死或大片梗死可出现昏迷。多见于有高血压、糖尿病或冠心病史的老年人。2.主要临床表现多有明确的定位症状和体征，在数小时至3天内逐渐加重。按解剖部位，临床上可将脑梗死分为颈内动脉系统（前循环）脑梗死和椎一基动脉系统（后循环）脑梗死两大类，主要表现为单肢或偏侧无力和麻木，同向偏盲、失语、失读、失写等大脑半球症状，以及眩晕、复视、平衡失调、吞咽困难、交叉性或双侧肢体无力、麻木等脑干和小脑症状，可出现不同的临床表现和综合征。3.既往病史多合并有高血压、动脉硬化、糖尿病、高脂血症或冠心病等病史。(二)体格检查要点1.生命体征体温一般正常或在起病后2一3天内出现低热，高热应注意是否为大面积脑梗死或并发感染所致：呼吸一般正常，大面积脑梗死或脑干受累时呼吸可不规则。2.心脏和周围血管多可发现不同程度的心脏和动脉病变，如冠状动脉供血不足、心律失常、动脉搏动减弱或消失等。颈部动脉听诊有时可听到血管杂音。眼底视网膜动脉多呈硬化改变，可在一定程度上反映脑内动脉硬化的程度。(三)门诊资料分析血常规和血生化检查多无异常，明显的白细胞增高常提示并发感染。也可见合并疾病的表现，如血细胞增多、高凝状态、高血糖、高血脂以及心电图异常等。(四)进一步检查项目1.影像学检查头颅CT发病24小时后检查：可显示梗死区为边界不清的低密度灶，对明确病灶、脑水肿情况和有无出血性梗死有帮助；头颅MRI能发现24小时内，以及脑干、小脑或其他部位CT不能显示的小病灶；CT或MRI血管造影(CTA、MRA)、数字减影血管造影(DSA)可发现病变动脉狭窄、闭塞和硬化情况，有时能发现Moyamoya病或脑动静脉畸形。5·神经内科疾病诊治思维·2.经颅彩色多普勒(TCD)和颅外血管超声检查可发现颈部大动脉狭窄或闭塞，或颅内大动脉狭窄或闭塞所致血流速度减慢或中断。3.腰穿不作为常规检查。无CT检查条件时，对颅内高压不明显的患者，可行腰穿检查。梗死灶小时，脑脊液可正常；大梗死灶时脑脊液压力高；出血性梗死者脑脊液中有红细胞。【诊断对策】(一)诊断要点1995年第四届全国脑血管病会议组制定的动脉血栓性脑梗死诊断标准如下：①常于安静状态下发病。②大多数发病时无明显头痛和呕吐。③发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。④一般发病后12天内意识清楚或轻度障碍。⑤有颈内动脉系统和/或椎-基底动脉系统症状和体征。⑥应作CT或MRI检查。⑦腰穿脑脊液一般不应含血。(二)鉴别诊断要点1.脑出血少量脑出血的临床表现有时与脑梗死的表现相类似，可突发局灶神经系统定位症状和体征，而无明显头痛、呕吐和意识障碍，但活动中起病、病情进展快、多年高血压病史为其特点，CT或MRI检查可以确诊。2.脑栓塞起病急骤，症状和体征在数秒至数分钟达到高峰，出血性梗死或大脑中动脉栓塞引起的大面积脑梗死多见，常有确切的栓子来源部位，如心脏疾病、静脉血栓等。3.颅内占位病变顿内肿瘤、外伤性颅内血肿和脑脓肿可呈卒中样发作，详尽的病史询问和体查可发现各自相应的病变特点，如病程较长、头部外伤史、高热等，CT或MRI检查可以确诊。(三)临床类型1.根据起病方式和病情进展情况，将缺血性脑卒中分为①可逆性缺血性神经功能缺损(RIND):脑缺血所致的神经症状和体征较轻，可在3周内完全恢复；②进展型缺血性脑卒中：脑缺血所致的神经症状在起病6小时至2周仍逐渐加重；③完全型缺血性脑卒中：起病6小时内症状即达高峰，神经功能缺失症状和体征较完全。2根据临床表现和受累血管情况，将缺血性脑卒中分为①完全前循环脑梗死(TACI):常为大面积脑梗死，以完全大脑中动脉综合征为主要表现，出现大脑高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向障碍等）、同向偏盲、对侧偏身运动和/或感觉障碍等三联征，多为大脑中动脉主干近端或颈内动脉虹吸部闭塞：②部分前循环脑梗死(PACI):较TACI局限，有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺失，多为大脑中动脉主干远端、各级分支或大脑前动脉各分支闭塞，也可见于大脑中动脉主干近端闭塞，但皮质侧支循环良好；③后循环脑梗死(POCI):表现为各种程度的椎-基底动脉综合征，出现同侧颅神经瘫痪及对侧运动感觉障碍（交叉）、双侧运动感觉障碍、双眼协同运动和小脑功能障碍、长束征或视野缺损等，多为椎-基底动脉主干及各级分支闭塞：④腔隙性脑6···试读结束···...

2022-09-07 神经内科疾病包括哪些 神经内科疾病名称大全

图书名称：《神经内科诊疗方法新进展》【作者】张秀玲主编【页数】429【出版社】长春：吉林科学技术出版社,2017.04【ISBN号】7-5578-2093-0【价格】80.00【分类】神经系统疾病-诊疗【参考文献】张秀玲主编.神经内科诊疗方法新进展.长春：吉林科学技术出版社,2017.04.图书目录：《神经内科诊疗方法新进展》内容提要：本书详细介绍了一些新进展的神经内科的诊疗方法，包括了心内科、血液内科、呼吸内科、内分泌科、免疫内科、变态反应科、消化内科、神经内科等。《神经内科诊疗方法新进展》内容试读第一章绪论神经内科学是专门研究人类神经系统疾病与骨骼肌疾病的一门临床医学学科。作为临床医学，它主要以求诊患者为对象，探讨疾病的诊断、治疗和预防问题。Medicaleurology由内科学派生。它与神经外科的不同仅在于治疗方式上，即后者主要为手术治疗。它与精神科共同研究和治疗器质性脑病所致的精神障碍与痴呆病。Medicaleurolog罗坚实地建立在神经科学的理论基础上，作为神经科学的一部分，它的发展与神经生物学、神经解剖学、神经生理学、神经化学、神经病理学、神经药理学、神经免疫学、神经外科学、神经放射学、神经眼科学神经耳科学、神经心理学、神经肿瘤学等神经科学其他组成学科的发展起着互相推动、互相渗透的作用。神经系统疾病指脑、脊髓、周围神经和骨骼肌的疾病。在多数情况下，这些疾病都有相应的组织病理学改变。少数疾病，如特发性癫痫、偏头痛、三叉神经痛，虽无组织病理改变，但从其恒定的临床综合征及病理生理变化，可以推断它们的存在。目前临床可以诊断的神经系统疾病至少有几百种。按病变的性质，神经系统疾病可分为遗传性疾病、感染性疾病、血管性疾病、营养缺乏病、肿瘤、外伤、中毒、代谢障碍和先天发育异常等类型。但有不少神经系统疾病原因不明。习惯上将一些原因不明的神经系统慢性进行性疾病，如运动神经元病、老年痴呆症、脊髓空洞症等，归类到变性疾病这一含义不清的范围内。神经系统疾病的症状，按其发生机制可分为缺损症状、释放症状、刺激症状和休克症状：1.缺损症状：神经系统受到破坏性损害后，丧失了正常功能，其所产生的症状往往是瘫痪、痛觉消失、视力或听力丧失等。这类症状多指示神经结构的完全性损害。2.释放症状：当高级中枢神经系统受到损害后，从而解除了它对低级中枢神经系统的抑制作用，例如锥体束损害后瘫痪肢的肌张力增高与腱反射亢进。3.刺激症状：神经系统的局部病灶引起神经组织的不全性损害，或对病灶附近区域的影响，促使神经系统有关感觉或运动等结构受到刺激或尚未达到完全损害的程度所带来的症状。如脑缺氧引起的惊厥，脊神经后根早期受压所致的根性疼痛等皆为刺激症状。4.休克症状：中枢神经系统遭受急性损害时，往往出现广泛的一时性神经功能抑制状态，亦即暂时性功能障碍，从而失去了原来的生理作用，即产生休克症状。如壳核一内囊出血后初期的弛缓性偏瘫就是大脑休克现象；又如急性脊髓炎或急性横贯性脊髓损伤后，暂时或永久丧失的反射活动，进入无反应状态，表现弛缓性截瘫称为脊髓休克等，均属休克症状。后者主要是由于丧失了中枢神经系统高级部分经常对脊髓发放的冲动。一般休克症状过后即逐渐出现受损组织的缺损症状及释放症状，如痉挛性瘫痪、腱反射亢进，并出现病理反射。神经系统病变，按部位可分为肌肉、肌神经接点、周围神经、神经根、脊髓、脑干、丘脑、小脑、或大脑半球等类型：按部位的分布分为：1.局限性病变：病变仅是侵及某一局限的部位。如正中神经、脊髓上胸段、小脑蚓部、额叶等。2.系统性病变：病变仅侵及某一功能系统，如运动系统、前庭小脑系统等。系统性病变部位的确定常可指示在一定程度上特定性质的病变，如运动神经元病是运动系统上、下运动神-1神经内科诊疗方法新进展经元的变性疾病，yrigomyelia则着重损害浅感觉（痛、温度觉）系统等。3.弥漫性病变：病变范围广泛，呈散在多发性损害，其所产生的临床症状表现多样化。弥漫性病变损害的部位多无规律，如多发性硬化、脑脊髓蛛网膜炎等」神经系统病变的部位主要依靠神经系统的症状和体征来确定。神经系统的解剖部位和生理功能密切相关。感觉系统、运动系统、反射系统、颅神经、大脑等特定结构或部位的病变都有其特定的一些临床表现，而这些临床表现通常也能够反过来说明存在相对应的神经系统结构或部位的病变。因此，掌握不同结构和部位神经病变的临床特点，对神经系统疾病的诊断十分重要。神经系统病变首先要区别是反映原发于神经系统的疾病、还是其他系统疾病的并发症。人体各个经系统病变百先要区别是反映原发于神经系统的疾病、还是其他系统疾病的并发症。人体各个系统和器官无不受神经系统的影响与支配，大多数疾病迟早都会出现神经系统的症状，正因如此，有时使得medicaleurology变得复杂化。在日常医疗实践中，头痛、头晕、感觉缺失、无力、意识障碍等神经系统症状相当常见。头痛可能是高血压、青光眼鼻窦炎等疾病的主诉。头晕也可能是贫血、心脏病等疾病的首发症状。因此，在诊断神经系统疾病时，应强调全身整体观念。神经系统疾病的诊断神经系统疾病的诊断依靠对神经系统疾病的认识，及对有关症状和体征的方法病理生理的了解。临床医师必须仔细了解病史和进行详尽体格检查与神经系统检查，并全面掌握病情的发展过程，然后再结合必要的辅助检查做出正确的临床诊断。神经系统疾病诊断的一个基本方法是，首先进行定位诊断或称解剖学诊断，然后再进行定性诊断。这是因为许多神经系统疾病只是选择性地损害神经系统某些特定的结构或部位，而神经系统其他结构或部位不受损害。因此，如果确定了神经系统疾病的病变部位，就可将诊断缩小在较小的范围内。病史往往对神经系统疾病的诊断起着最重要的作用。病史、体格检查（包括神经系统检查)和辅助检查对确定神经系统病变的部位均有帮助。电子计算机中轴x射线断层扫描、磁共振成像(MR)等现代先进检查手段，已能很清晰地显示脑和脊髓的结构，从而大大地改进了神经系统疾病的定位诊断(toicaldiagoi)。但辅助检查无法取代病史和体格检查（包括神经系统检查）的作用。应该全面、综合和妥善地应用临床检查方法、避免滥用和盲目依赖辅助检查。一般情况下，应该将患者的所有症状与体征归结于用一个病来进行解释。但是，同一个患者偶尔可以存在2个并不相关的神经系统疾病。神经系统疾病的治疗是临床医学中最有挑战性的领域之一。目前，在治疗和预防神经系统疾病方面已有一些引人注目的进步，如超早期溶栓疗法治疗急性脑梗死可以避免一些患者终身瘫痪甚至死亡；采用遗传工程方法进行多巴胺基因转移和脑内移植，已被证明是一种治疗帕金森病的有效措施，将有可能从根本上治疗帕金森病。然而，在防治神经系统疾病方面尚有许多问题有待解决，至今仍有许多神经系统疾病无法治疗。从治疗的角度看，神经系统疾病可区分为3类：1.可治愈或根治的疾病，如大多数炎症性疾病、营养缺乏病、良性肿瘤等。2.不能根治但症状或病情能够完全得到控制或缓解的疾病，如三叉神经痛、癫痫，重症肌无力和周期性瘫痪等。3.尚无有效治疗的疾病，如老年痴呆症、运动神经元病、遗传性共济失调、朊蛋白病、艾滋病所致神经系统损害、晚期恶性肿瘤等。医务工作者的一个重要职责就是要区别出可治愈性和不可治愈性神经系统疾病，且千万2第一章绪论不可耽误可治愈性疾病的治疗时机。在临床医疗实践中，很多都是以保护脑功能为目的的有时甚至不得不因此而暂时牺牲其他脏器。因为脑组织如受损害，生命也就失去意义，而且脑组织还不能承受代谢“亏空”，如果不能通过有效循环源源不断地提供大量氧和葡萄糖，以满足代谢需要，脑组织就很容易造成不可修复的损害。因此，在紧急情况出现时，不论相继采取什么措施，首先要保护脑。神经系统疾病患者也许比其他疾病患者更需要这样的临床医生：他不只是看到某一症状或疾病，更要透过这些，看到具体的患者：得病的是什么人？为什么会得这样的病？许多神经系统疾病患者就诊，并不是因为存在器质性疾病，而是出于一种恐惧心理：怕瘫痪、怕失去记忆和理智、怕孤独、怕疼痛、怕死。因此，Medicaleurology医务工作者特别要注意心理因素对患者的影响，尤其是对那些尚缺乏特效治疗的患者，通常更需要医生的帮助而非药物或手术，医生在诊疗过程中的每一步都应注意给患者自信和希望。急性自限性疾病，如多数急性炎症性神经炎，多在发病后几天就可预测其可能的后果。些预后中等的疾病，如多发性硬化，能否完全恢复尚不肯定，还有复发和慢性致残的危险。严重的疾病，如重型脑卒中，可能永远也不能恢复生活自理，常需要医生评估患者生活的所有方面，并指导家属来调整其未来的社会和经济计划。医生如何解决这类复杂的问题和尽早确定正确的预后，取决于其作为医生的实际能力。除临床工作外，Medicaleurology医务工作者有责任应用神经科学的方法来开展神经系统疾病的研究。研究人类神经系统疾病为医务工作者提供了一个了解人脑的极好机会，例如，正确地观察和描述各种脑血管病损害，已是诸如了解语言、言语、知觉和思维等脑功能的一个主要来源，许多这种观察曾促进和提出了科学的一些新方向。近年来，人类对神经系统疾病的病因和发病机制的认识已有了很大的进步，如已明确100多种神经系统遗传病与染色体上的特定位点有关，并描述了其中的50多种异常基因产物：随着人类基因组序列图的完成及进入后基因组时代，可以预见人们对神经系统遗传病本质的认识将会更加迅速。目前，神经科学的发展正处在一个关键的时期，人类已有可能对脑和神经系统疾病的认识产生突破。20世纪的最后10年已被作为“脑的十年”载入史册，21世纪作为“神经科学的世纪”必将掀开更加光辉灿烂的一页。(张秀玲)】3第二章神经内科常见症状与体征第一节意识障碍【概念】意识是中枢神经系统对内外环境中的刺激所做出的有意义的应答能力。它通过人的语言、躯体运动和行为表达出来。使人体能正确而清晰地认识自我和周围环境。对各种刺激能做出迅速、正确的反应。当这种应答能力减退或消失时就导致不同程度的意识障碍完整的意识由两个方面组成，即意识的内容和觉醒系统。意识的内容是大脑对来自自身和周围环境的多重感觉输人的高水平的整合，是高级的皮质活动，包括定向力、感知觉、注意、记忆、思维、情感、行为等，使人体和外界环境保持完整的联系。意识的觉醒系统是各种传人神经冲动激活大脑皮质，使其维持一定水平的兴奋性，使机体处于觉醒状态，临床上常说的昏迷、昏睡、嗜睡、警觉即视为不同的觉醒状态。意识的改变从概念上分为两类，一类累及觉醒，即意识的“开关”，出现一系列从觉醒到昏迷的连续行为状态。临床上区别为清醒、嗜睡、昏睡及昏迷，这些状态是动态的，可随时间改变而改变，前后两者之间无截然的界限，其中昏睡和昏迷是严重的意识障碍：另一类累及意识的内容，即大脑的高级功能，涉及认知与情感，此类意识改变涉及谵妄、精神错乱、酩酊状态、痴呆和癔症等」【病因】昏迷是最严重的意识障碍，并不都是原发于中枢神经系统的损害，也多见于其他各科疾病中。了解昏迷可能的病因对于临床医生工作中配合抢救、处理昏迷患者具有指导意义。【诊断】对意识障碍患者的评价首先要明确意识障碍的特点（如急性意识错乱状态、昏迷、痴呆、遗忘综合征等)，其次就是明确病因。现将诊断步骤概括如下：(一)病史采集尤其对昏迷患者的病因判断极为重要，应尽可能地向患者的朋友、家属、目击者、救护人员询问患者发病当时的情况，既往病史以及患者的社会背景、生活环境。1.现病史注意了解患者昏迷起病的缓急。急性起病，昏迷为首发症状，历时持久常为脑卒中、脑创伤、急性药物中毒、急性脑缺氧等。急性昏迷、历时短暂，提示痫性发作、脑震荡、高血压脑病、阿-斯综合征等。慢性昏迷或在某些疾病基础上逐渐发展变化而来，提示脑膜脑炎、脑肿瘤、慢性硬膜下血肿、感染中毒性脑病、慢性代谢性脑病（如尿毒症、肝性脑病、肺性脑病)等。注意了解昏迷前出现的症状：昏迷前有突然剧烈头痛的，可能为蛛网膜下隙出血。昏迷前有突然眩晕、恶心、呕吐的，可能为脑干或小脑卒中。昏迷前伴有偏瘫的，可能为脑卒中、脑脓肿、脑肿瘤或某些病毒性脑炎、脱髓鞘脑病等。昏迷前伴有发热的，可能为脑膜脑炎、某些感染中毒性脑病、中暑、甲状腺危象、癌肿恶病质等。昏迷前伴有抽搐，可能为脑卒中、脑动静脉畸形、脑肿瘤、中枢神经系统感染、高血压性脑病、癫痫、妊娠子痫、脑缺氧、尿毒症、药物或-4第二章神经内科常见症状与体征乙醇戒断。昏迷前伴有精神症状，可能为肝性脑病、尿毒症、肺性脑病、血电解质紊乱、某些内分泌性脑病（肾上腺危象和甲状腺功能减退）或Wericke脑病、脑炎、药物戒断。昏迷前伴有黑便的常见于上消化道出血，肝硬化患者常可诱发肝性脑病。昏迷前有恶心呕吐的，应考虑有无中毒的可能。2.既往史更能提供意识障碍的病因线索。应尽可能地向家属，有时是通过既往的经治医生来询问。(1)心血管系统：卒中、高血压、血管炎或心脏病或许能提示意识错乱状态和多发梗死性痴呆的血管性原因。(2)糖尿病史：糖尿病患者认知紊乱常由高渗性酮症状态或胰岛素诱发低血糖所致。(3)癫痫发作：癫痫病史对持续痛性发作、发作后意识模糊状态或意识障碍伴有脑外伤患者可能提供病因诊断。(4)脑外伤史：近期脑外伤常致颅内出血，时间久些的脑外伤可产生遗忘综合征或慢性硬膜下血肿伴痴呆。(5)乙醇史：对乙醇依赖的患者更易出现急性意识错乱状态，原因有乙醇中毒、戒断、醉酒后、醉酒后脑外伤、肝性脑病及Wericke脑病。酗酒患者慢性记忆障碍可能为Kora-koff综合征。(6)药物史：急性意识错乱状态也常常由药物所致。如胰岛素、镇静催眠剂、鸦片、抗抑郁药、抗精神病药、致幻觉剂，或镇静药物的戒断。老年人对某些药物认知损害的不良反应更为敏感。而年轻人往往有很好的耐受性。(7)精神疾病史：有精神障碍病史的患者出现的意识障碍常常是由于治疗精神病药物过量。如苯二氯类药、抗抑郁药、抗精神病药。(8)其他：对于性乱者、静脉注射药物者、输人被感染的血液及凝血因子血制品者及上述这些人的性伴侣、感染母亲的婴儿都有感染ADS的危险。发病时的周围环境和现场特点也应在病史中问及：①冬季，如北方冬天屋内生活取暖易导致C0中毒。②晨起发现昏迷的患者，应想到心脑血管病、C0中毒、服毒、低血糖昏迷。③注意可能发生头部外伤的病史和现场。④注意患者周围的药瓶、未服完的药片、应收集呕吐物并准备化验。⑤周围温度环境，如高温作业、中暑等。(二)一般体格检查目的在于寻找昏迷的可能病因。1.生命体征。注意血压、脉搏、体温和呼吸变化。2.皮肤及黏膜。3.头部及颈部。4.口部及口味异常。5.胸、腹、心脏及肢体。(三)神经系统检查仔细查体，搜寻定位体征，以确定病变的部位。(四)观察患者观察患者是否处于一种自然、合适的体位，如果和自然的睡眠一样，意识障碍的程度可能不深。哈欠、喷嚏也有助于判断意识障碍的深浅。张口及下颌脱落常提示患者的意识障碍可-5神经内科诊疗方法新进展能较重。意识状态有以下几种情况：1.意识模糊是一种常见的轻度意识障碍。有觉醒和内容两方面的变化，表现为淡漠、嗜睡、注意力不集中，思维欠清晰，伴有定向障碍。常见的病因为中毒、代谢紊乱，也有部分患者可以表现大脑皮质局灶损害的特征，尤其当右侧额叶损害较重时。2.谵妄是一种最常见的精神错乱状态，表现为意识内容清晰度降低。特点为急性起病，病程波动的注意力异常，睡眠觉醒周期紊乱，语无伦次、情绪不稳，常有错觉和幻觉。临床上，谵妄必须与痴呆、感觉性失语及精神病相鉴别。3.嗜睡觉醒的减退，是意识障碍的早期表现。对言语刺激有反应，能被唤醒，醒后能勉强配合检查，简单地回答问题，刺激停止后又人睡。4.昏睡较重的痛觉或大声的语言刺激方可唤醒，并能做简短、含糊而不完全的答话，当刺激停止时，患者立即又进人昏睡。5.浅昏迷仍有较少的无意识自发动作，对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。各种反射存在，生命体征无明显改变。6.深昏迷自发性动作完全消失，肌肉松弛，对外界刺激均无任何反应，各种反射均消失，病理征继续存在或消失，生命体征常有改变。【鉴别诊断】(一)判断是否为昏迷通过病史询问和体格检查，判断患者是否有昏迷。一般不会很困难，但一些精神病理状态和闭锁综合征，也可对刺激无反应，貌似昏迷，需加以鉴别。1.醒状昏迷患者表现为双目睁开，眼脸开闭自如，眼球可以无目的的活动，似乎意识清醒，但其知觉、思维、语言、记忆、情感、意识等活动均完全丧失。呼之不应，而觉醒一睡眠周期保存。临床上包括：①去皮质综合征。多见于缺氧性脑病和脑外伤等，在疾病的恢复过程中皮质下中枢及脑干因受损较轻而先恢复，皮质广泛损害重仍处于抑制状态。②无动性缄默症。病变位于脑干上部和丘脑的网状激活系统，大脑半球及其传出通路则无病变。2.持久植物状态是指大脑损害后仅保存间脑和脑干功能的意识障碍，多见于脑外伤患者，经去大脑皮质状态而得以长期生存。3.假性昏迷意识并非真正消失，但不能表达和反应的一种精神状态，维持正常意识的神经结构并无受损，心理活动和觉醒状态保存。临床上貌似昏迷。4.心因性不反应状态见于癔症和强烈的精神创伤之后，患者看似无反应，生理上觉醒状态保存，神经系统和其他检查正常。在检查者试图令患者睁开双眼时，会有主动的抵抗，脑电图检查正常。5.木僵状态常见于精神分裂症，患者不言、不动、不食，甚至对强烈的刺激亦无反应。常伴有蜡样弯曲、违拗症等，并伴有发绀、流涎、体温过低、尿潴留等自主神经功能紊乱，缓解后患者可清晰回忆起发病时的情况。6.意志缺乏症是一种严重的淡漠，行为上表现不讲话，无自主运动，严重的病例类似无动性缄默症，但患者能保持警觉并意识到自己的环境。7.癫痫伴发的精神障碍可出现在癫痫发作前、发作时和发作后，也可以单独发生，表现有精神错乱、意识模糊、定向障碍、反应迟钝、幻觉等。-6···试读结束···...

2022-09-07 吉林大学出版社 吉林大学张玲副教授

图书名称：《神经内科临床护理》【作者】丁淑贞，丁全峰主编【丛书名】临床护理一本通【页数】348【出版社】北京：中国协和医科大学出版社,2016.07【ISBN号】978-7-5679-0440-8【价格】50.00【分类】神经系统疾病-护理【参考文献】丁淑贞，丁全峰主编.神经内科临床护理.北京：中国协和医科大学出版社,2016.07.图书封面：图书目录：《神经内科临床护理》内容提要：本书基本包括了神经内科专业的常见疾病和多发疾病，具体讲述相关疾病概述、临床表现、辅助检查、治疗原则、护理评估、护理诊断、护理措施及健康教育等内容。《神经内科临床护理》内容试读第一章神经系统疾病常见症状的护理第一章神经系统疾病常见症状的护理第一节头痛头痛是指因各种伤害性刺激所产生的致痛因子作用于头颅内、外对疼痛敏感组织的疼痛感受器，经痛觉传导系统的神经结构，传入到中枢部分，进行分析、整合后所产生的一种局部或全头颅的痛楚与体验。头痛是临床上常见的症状之一，指颜面或头颅、颅内外某个组织的疼痛或非疼痛性的不适，由于颅内外组织结构的痛觉末梢受到某种物理、化学或机械性刺激，产生异常的神经冲动，经感觉神经通过相应的神经传导通路传至大脑而感知。头痛一般是指前面在眉毛以上，后面枕下部以上即头颅上半部这一范围的疼痛。【主要原因】1.大脑动脉环及其主要分支的牵引2.颅内与颅外血管的扩张或痉挛。3.血管和颅内、外结构的炎症。4.头皮与颈部肌肉持久的收缩。5.颅内压的改变及鼻窦、眼眶、耳与牙髓腔内压力的改变。6.对含有痛觉纤维的神经的压迫与牵引。【常见类型】1.血管性头痛2.颅内压变化性头痛包括偏头痛、脑血管病性头痛如腰椎穿刺后低颅内压头痛、及高血压性头痛自发性颅内低压症、颅内压增高头痛及脑肿瘤引起头痛。2神经内科临床护理3.颅内外感染性头痛4.紧张性头痛如脑炎、脑膜炎、颗动脉炎等。AAAAAAAAAA5.其他头痛如癫痫性头痛、精神性头痛、五官及颈椎病变所致头痛等【临床表现】1.头痛的部位症状(1)颅外病变(2)顿内病变疼痛较表浅或局限在其附近或疼痛较深而弥散，幕上病损常神经分布区内，如颅外动脉的炎症》分布在额、额顶等头颅前半部；幕引起的疼痛常常分布于炎症血管周》下病损疼痛居耳后、枕部及上颈围，而鼻窦、牙齿、眼、上颈段颈》部。通过头痛部位的定位确定病变椎的病变会引起定位不是很准确的性质并非绝对，需根据伴随症状仔疼痛，主要分布于前额、上颌或是细鉴别眶周。2.头痛的性质(1)血管性头痛(2)神经性头痛常为搏动性阵痛或跳痛。为电击样、放射状刺痛AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA(3)紧张性头痛(4)功能性头痛为紧箍感或重压感。为弥漫而又无定处的胀痛或钝痛。3.头痛的程度(1)轻度头痛(2)中度头痛患者可忍受，不影响日常生活患者可以忍受，但常影响日及工作，功能性头痛、紧张性头痛常生活和工作，部分血管性头痛、多属于此类。紧张性头痛、轻度神经痛属于此类。第一章神经系统疾病常见症状的护理(3)重度头痛患者不能忍受，不能坚持日常生活及工作，见于占位病变后期、急性脑血管病、颅内高低压性头痛、脑膜刺激性头痛、血管性头痛持续发作、重症神经痛。4.头痛的发生时间及持续时间(1)头痛发生时间(2)头痛持续时间清晨头痛多见于颅内高压、神经痛持续时间数秒钟；血管性额窦炎；神经痛多在日间发作；头痛持续数小时到1~2天；牵涉性头丛集性头痛常于夜间睡眠中痛可持续数日；功能性头痛可迁延数痛醒。月；持续时间、性质多变而又进展性头痛多见于占位性病变。5.头痛的伴随症状(1)恶心、呕吐(2)眩晕高压性头痛、血管性头痛常多见于颅后窝病变，如小脑炎见，前者持续，后者短暂。症、肿瘤及后循环缺血。(3)体位改变(4)视力障碍脑室系统病损、颅后窝病变常颅内高压性头痛呈视物模糊，有强迫头位；低压性头痛常于卧位血管性头痛呈视觉先兆（光点、时头痛消失，坐位或立位时加重。暗点)，眼源性头痛亦可有视力减退。(5)自主神经症状(6)癫痫样发作恶心、呕吐、多汗、面色改见于头痛型癫痫、脑占位病变、心率改变，常见于血管性变、脑寄生虫病、脑血管畸形。头痛。(7)精神症状紧张性及功能性头痛常伴失眠、焦虑、紧张；额叶肿瘤可伴记忆定向、计算、判断力明显减退及情感淡漠等。神经内科临床护理【辅助检查】1.实验室检查(1)血常规检查(2)尿常规检查感染性疾病常见白细胞总数及中性粒细胞有助于糖尿病增多，嗜酸性粒细胞增多见于寄生虫及变态反肾病的诊断。应性疾病。(3)粪常规检查(4)血液生化及血清学检查可发现寄生虫卵可查肾功能、肝功能、血糖、血脂、免疫或节片。球蛋白、补体及有关抗原、抗体，为病原学及某些特异性疾病提供有益的诊断线索。AAAAAAAAAAAAAAA(5)脑脊液检查可发现颅内压高低、有无炎性改变及其性质，常行常规、生化及特异性免疫学、病原学检查2.特殊检查(1)脑电图、脑地形图检查可提供脑部疾患的异常变化。(2)诱发电位检查(3)经颅多普勒超声(TCD)】依据病情可选择视、听、感及脑循环动力(CVA)检查觉、运动及事件相关等诱发电位检有助于发现颈内、外血管病变查，可发现相应神经功能传导障碍及了解其血流动力学的改变情况。的分布情况(4)影像学检查①颅骨平片：可发现先天性异常、颅内压增高、垂体肿瘤、病理性钙化及局部骨质破坏与增生：鼻颏及鼻额位片可发现各鼻窦的炎症、肿瘤；颅底片可发现骨折、肿瘤。②颈椎四位片：正、侧及左、右斜位片有助于骨折、肿瘤、退行病变及关节紊乱症的诊断。③CT及MRL:对脑及颈段脊髓的炎症、肿瘤、血肿、囊肿及血管出血、梗死、寄生虫病变有重要诊断意义。④磁共振血管成像(MRA)或CT血管成像(CTA):对血管第一章神经系统疾病常见症状的护理5病变、畸形、炎症、血管瘤可提供定位、定性诊断，对占位病变亦可发现间接征象。⑤单光子发射计算机化断层显像(SPECT)及正电子发射层析术(PET)：为脑血流、脑代谢提供有价值的参考指标。【体征诊断】1.一般检查2.全面的神经系统检查注意发现精神、意识、瞳孔、呼吸有助于对颅内、外神经脉搏、体温、心率等变化及病理性改变系统疾病的发现及诊断。3.头、颈部检查4.五官检查有助于发现颅外病损及可提供有关眼、耳、鼻、咽、喉、颈部病损的阳性体征。口腔等部位疾病的阳性发现及病损诊断。【治疗原则】针对病因治疗的治疗原则为：抗感染、除毒害、防外伤、切肿块纠颅压、去病因。AAAA【护理评估】1.健康史询问既往治疗情况，是否治疗过，哪些药物有效、哪些药物无效等。2.身体状况(1)询问头痛发生的时间、持续时间头痛是发生在清晨、日间还是夜间睡眠中。根据头痛持续时间判断属于哪种头痛。(2)询问头痛的部位和性质头痛的部位是整个头部还是限于一侧，位于额部、顶区、枕部或变动不定；头痛的性质，可为胀痛、跳痛、钻痛、裂开样痛、刀割样痛或隐痛。AAAAAAA6神经内科临床护理(3)询问头痛有无规律性头痛是持续性、波动性还是周期性，需注意头痛与体位、头位以及引起脑脊液压力暂时升高的动作（如用力、喷嚏、咳嗽、排便等）有无关系。(4)询问头痛的程度(5)询问全身性疾病和头痛程度受病变部位、损害程度及头面部局限性疾病个体反应等因素所影响。头痛的程度不如眼、耳、鼻窦、牙齿能反映疾病的轻重，两者无平行关系。及精神因素等。头痛程度是否影响工作和睡眠(6)询问头痛(7)其他的伴随症状询问头痛的发生速度，头痛诱发加重及缓解有无恶心、呕的因素。了解患者头痛是否与紧张、饥俄、精神吐、视物不清、闪压力、噪声、强光刺激、气候变化以及进食某些光、复视、耳鸣、失食物如巧克力、红酒等因素有关，是否因情绪紧语、瘫痪、晕厥等。张、咳嗽、大笑以及用力性动作而加剧。3.心理-社会状况评估患者是否因长期反复头痛而出现恐惧、抑郁或焦虑心理【护理措施】1.避免诱因2.减轻头痛告知患者可能诱发或加重头痛指导患者缓慢深呼吸，听轻的因素，如情绪紧张，进食某些食》音乐，生物反馈治疗，引导式想物与酒，月经来潮，用力性动作等：象，冷、热敷以及理疗、按摩、保持环境安静、舒适、光线柔和。指压镇痛法等。3.心理护理长期反复发作的头痛，可使患者出现焦虑、紧张心理，要理解、同情患者的痛苦，耐心解释、适当诱导，解除其思想顾虑，训练身心放松，鼓励患者树立信心，积极配合治疗。···试读结束···...

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